心脏听诊修改版.ppt

心脏听诊 第二、第三、第四心音 心音的改变及临床意义 第二心音 心室舒张的开始 产生机制 半月瓣突然关闭，主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。 房室瓣的开放参与形成。 血流在主动脉、肺动脉内突然减速。 第三心音 出现在心室舒张早期、快速充盈期末。 产生机制 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索产生振动。 特点 轻而低调，持续时间短（约0.04s） 正常时只在部分儿童及青少年中听到 第四心音 出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1s 产生机制 心房收缩使房室瓣、腱索、乳头肌突然振动 特点 通常在病理情况下听到。 在心尖部及其内侧明显、低调、沉浊而弱。 心音的改变与临床意义 心音强度的改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂 第一心音分裂 第二心音分裂 心音的改变与临床意义 1）心音强度改变的机制 心脏因素 心室收缩力、心排血量、血管内压力 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 瓣膜与周围组织的碰击 心音传导 胸壁 肺部 心包 影响S1强度的因素 1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。 ①第一心音强度的改变 S1增强：二尖瓣狭窄；心动过速及心肌收缩力增强时(高热、贫血、甲亢、激动）；完全性房室传导阻滞时房室分离