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背景 ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能. 血浆渗透压的组成 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的晶体渗透压两部分构成. 正常值: 275-295mOsm/L , 平均值: 279.5±8.32(x±SD) 晶体渗透压 血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡. 临床计算值: 血浆晶体渗透压=2[Na+]+sugar+BUN. 实际计算值: 血浆晶体渗透压=2×0.93 [Na+]+sugar+BUN 血渗量变化与临床特征 血渗透压 主要症状 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314- 329 虚脱.皮肤苍白 ≥330 定向力障碍.昏迷 275- 261 头痛 260-251 昏睡.虚脱 250-233 定向力障碍,痉挛. 234 惊厥.昏迷 高渗综合症 脑组织脱水 颅内负压 脑血管机械牵拉\扭曲\撕裂 颅内出血 血渗透压400动物试验证明无一例生存. 高钠血症与死亡率 血钠150~ 159 mmol/ L 时, APACHEⅡ ( 25± 5) 分, 病死率为34% ; 血钠≥160 mmo l/ L, 病死率95%; 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%; 高钠血症伴无意识障碍的病死率17%; 原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%; 非中枢神经系统的为16%; 脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应) 脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生; 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸, 乙酰天冬氨酸,胆碱等. 减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤. 高钠血症临床处理 渗透压无改变脑部水的移动 渗透压急性改变脑部水的移动 渗透压急性改变脑部水的移动机制 24-48h内发生的低钠血症: 细胞将把渗透活性物质转出胞外; 脑组织间液Na+在30min内进行调整; 细胞内液K+在3h或更长时间调整; 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免. 渗透性神经脱髓鞘综合征: (osmotic demyelination syndrome, ODS) 低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀; 细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压; 血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）. 胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。 低钠血症纠正的一般原则 外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况; 低钠血症合并癫痫患者，24小时血清钠上升总量不超过10mmol/L或者48小时内不超过18mmol/L ; 考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法. 渗透压慢性改变脑部水的移动 慢性持续性低渗透压 胶体渗透压的临床计算 COP=5.54A+1.34G 白蛋白组成人血浆COP的67~75
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