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第十二章急性中毒
本章重点 急性中毒的概念 中毒机制 清除尚未吸收的毒物的方法 促进已经吸收毒物的排除方法 洗胃注意事项 急性中毒的病情观察内容 第一节 概述 病因与中毒机制 (一)病因 1、职业性中毒 2、生活性中毒 中毒途径 皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 病因与中毒机制 (二)毒物的吸收、代谢和排除 毒物进入人体的途径 1、经消化道吸收 胃和小肠是主要吸收场所 影响毒物吸收的主要因素:胃肠道的pH值,毒物的脂溶性,电离难易度 影响毒物吸收的次要因素:胃内容物的量,胃排空时间,肠蠕动。 病因与中毒机制 (二)毒物的吸收、代谢和排除 毒物进入人体的途径 2、经呼吸道吸收 3、经皮肤黏膜吸收 速度慢,不能经健康皮肤吸收 吸收因素:脂溶性毒物,腐蚀性毒物,局部皮肤有损坏,环境高温、高湿、皮肤多汗等情况 病因与中毒机制 (二)毒物的吸收、代谢和排除 毒物的代谢 肝脏代谢。氧化、还原、水解、结合 毒物排泄 肾脏排泄:主要途径 呼吸道排出:气体或易挥发;原形 消化道排除:重金属、生物碱 皮肤排除 腺体:汗腺、唾液腺、乳腺、胆道排除。 病因与中毒机制 (三)中毒机制 1、局部组织刺激腐蚀作用 2、缺氧: 肺、脑、心肌。 3、麻醉作用:可通过血脑屏障,抑制脑功能。 4、抑制酶活力:有机磷—抑制胆碱酯酶。氰化物—细胞色素氧化酶。3、重金属—抑制含巯基酶。 5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6、竞争受体 病情评估与判断 (一)病情评估 1、病史 ⑴神志清问本人;神志不清或企图服毒问家属 ⑵生活性服毒者病史询问 ⑶怀疑食物中毒时询问 ⑷怀疑CO中毒时询问 ⑸职业性中毒的询问 病情评估与判断 2、临床表现: (1)皮肤粘膜症状。 ①皮肤灼伤。强酸、强碱、硫酸黑色、硝酸黄色、过氧乙酸无色。 ②皮肤粘膜紫绀。亚硝酸盐、磺胺、非那西丁。 ③口唇粘膜樱桃红。一氧化碳、氰化物中毒。 ④大汗、潮湿。有机磷中毒。 ⑤皮肤出血,瘀斑及肌肉颤动.敌鼠钠盐中毒。 病情评估与判断 (2)眼部症状 ①瞳孔缩小:有机磷中毒 ②瞳孔扩大:阿托品 ③视力模糊:甲醇、 病情评估与判断 (3)呼吸系统症状 ①刺激症状:强酸雾、甲醛 ②呼吸气味:呼出气体似蒜臭味 ③呼吸浅慢:安眠药及一氧化碳 ④呼吸加快:有机磷农药及酒精中毒 病情评估与判断 (4)循环系统症状 ①血压过低、休克:氯丙嗪类、安眠药、奎宁、奎尼丁。 ②心律失常:心动过速、心动过缓:肾上腺素、洋地黄制剂有关 ③心搏骤停:洋地黄 病情评估与判断 (5)消化系统症状 ①呕吐、腹泻等症状,重者可致胃肠穿孔及出血坏死性肠炎 ②恶心、呕吐物颜色、气味 ③口腔炎:汞蒸气、有机汞化合物 ④肝脏受损:毒蕈、四氯化碳中毒可损伤肝脏引起黄疸、转氨酶升高、腹水 病情评估与判断 (6)神经系统 ①中毒性脑病:有机磷、一氧化碳 ②中毒性周围神经病:铅、砷中毒 ③燥动不安 ④四肢抽搐 ⑤低钾性软瘫 ⑥昏迷 病情评估与判断 (7)泌尿系统症状 ①肾小管坏死:四氯化碳 ②肾缺血:休克的毒物 ③肾小管堵塞:磺胺类结晶 (8)血液系统疾病 ①溶血性贫血:申化氢、苯胺 ②白细胞减少,再生障碍性贫血:氯霉素、抗肿瘤药 ③出血:阿斯匹林、氯霉素 (9)发热:抗胆碱药、二硝基酚、棉酚 病情评估与判断 3、辅助检查 ⑴血液检查 ①外观:褐色(亚硝酸盐、苯胺)粉红色(砷化氢) ②生化检查:肝功能异常(四氯化碳、硝基苯、毒蕈);肾功能异常(氨基糖甙类抗生素、蛇毒、生鱼胆);低钾血症(可溶性钡盐、棉酚、氨茶碱、排钾利尿剂) 病情评估与判断 3、辅助检查 ⑵尿液检查 ①肉眼血尿:影响凝血功能的毒物 ②蓝色尿:亚甲蓝 ③绿色尿:麝香草粉 ④橘色尿:氨基比林 ⑤灰色尿:酚或甲酚 ⑥结晶尿:扑痫酮、磺胺 ⑦镜下血尿或蛋白尿:升汞、生鱼胆 病情评估与判断 3、辅助检查 ⑶毒物的检测 血、尿、粪、呕吐物、剩余食物 尽早送检 病情评估与判断 (二)病情判断 1、病人一般情况 2、毒物品种和剂量、中毒时间、院前处置 3、有无严重并发症 ①深度昏迷②严重心律失常③高血压或休克④呼吸功能衰竭⑤高热或体温过低⑥肺水肿⑦吸入性肺炎⑧肝功衰竭⑨癫痫发作⑩少尿或肾功能衰竭 救治与护理 (一)立即终止接触毒物 1、迅速脱离有毒环境 2、维持基本生命 (二)清除尚未吸收入的毒物 1、吸入性中毒急救:通风→呼吸道通畅 防舌后坠→吸氧、呼吸机、高压氧 2、接触性中毒:去衣物 除去肉眼可见毒物→清水、肥皂水(毛发、皮肤皱褶、指甲)忌用热水或水量少进行擦洗。眼 →清水、生理盐水 注:皮肤接触腐蚀性毒物时冲洗可达15—30分钟 常见皮肤清洁剂及其适应症 特殊毒物清除要求 救治与护理 3、食物性中毒急救:催吐、洗胃、导泻、灌肠、吸附
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