炎症介质与消炎药.ppt

pt激活因子（PAF） 来源： 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞、血小板等 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT 神经肽（P物质） 来源： 肺和胃肠道的神经纤维 作用： 传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用 增加血管通透性（P物质） NO 来源： 内皮细胞 巨噬细胞、脑内的特异性神经细胞 Arginine NO + Citrulline NO2- + NO3- NOS Fig. Functions of nitric oxide (NO) in blood vessels and macrophages, produced by two NO synthase enzymes. NO causes vasodilation, and NO free radicals are toxic to microbial and mammalian cells. NOS, nitric oxide synthase. NO Potent biological messenger 作用： 松血管平滑肌，括血管 减少血小板凝聚与粘附，抑制炎症 抗感染 损伤细胞和组织 体液中的炎症介质 补体系统 (Complement system):C3a, C5a 激肽系统 (Kinin system) :缓激肽 凝血纤溶系统 (Coagulation and fibrinolytic factor)：凝血酶，Ⅹa因子，纤维蛋白溶解酶 补体系统(complement system) 由20种蛋白质组成 以不激活的形式存在 激活：经典途径和替代途径，激活C3、C5 在炎症的复杂环境中，激活补体的三方面因素： 来自病原微生物： 抗原与抗体结合，通过经典途径激活； 内毒素通过替代途径激活 坏死组织释放的酶激活 激肽、纤维蛋白和降解系统的产物激活补体 受炎症渗出物中血浆酶、溶酶体酶的激活 补体对嗜中性粒细胞有趋化作用 嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体 补体系统 (complement system) 补体系统--通过经典途径和替代途径激活 促进炎症反应 过敏毒素C3a、C5a可使血管通透性增高 C5a是中性粒和单核细胞的趋化因子 协助消灭病原体 C3b具有调理素作用，增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用。 激肽系统最终产物是缓激肽 产生——肝细胞产生的一种α-球蛋白，即血浆中的激肽原。 作用 扩张血管，血管通透性增加，明显致痛作用。 激肽系统 Kallikrein Prek. XIIa XI XIa XII Kininogen Bradykinin 激肽系统 kinin system 炎症时 → 血管内皮细胞损害 → 底膜胶原暴露　　　? 释放组织蛋白酶 血浆中凝血因子Ⅻ激活?? 血浆激肽原酶原　　　　　 肽释放酶 激肽原  血管通透性增高 缓激肽　　　　 疼痛　　　　　　　　　　　　　　支气管、胃、肠、平滑肌痉挛　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　气喘、腹泻 凝血系统 凝血因子Ⅻ的激活同时启动了血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统 激活的凝血系统： 凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，释放纤维蛋白多肽 Xa因子引起血管通透性↑，白细胞游出↑ 凝血系统两类物质的作用 血管通透性增强 对白细胞有趋化作用 与激肽系统的激活有密切关系:激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。 作用： (1)溶解纤维蛋白 纤维蛋白降解产物(增加血管通性 (2)降解C3 C3a 产生——血浆中的纤维蛋白酶原　　　　 纤维蛋白溶解酶　　　　　　　　　　　　　　激肽释放酶 作用——消化纤维蛋白，其他血浆蛋白　　　　　　　↓　　　　 纤维蛋白肽——抗凝血，增加毛细管血通透性，吸引白细  胞游走 纤维蛋白溶解系统 plasmin thrombin fibrin fibrinogen XII XIIa Clotting s. Fibrinolytic s. n split products fibrinpeptides 凝血纤溶系统 Fig. Interrelationships between t