七瘢痕与瘢痕疙瘩资料分析.doc

第一节 瘢痕的形成规律 瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物。创伤修复有两种类型。一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响表皮，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞起始，通过简单的上皮形成而愈合。修复后均能达到结构完整性和皮肤功能的完全恢复。另一种类型是深达真皮和皮下组织的损伤，通过瘢痕来修复。损伤诱发体内连锁性的体液—细胞反应，导致一个以纤维蛋白起主要作用的纤维增生性炎症过程，这种炎症过程的最终产物就是瘢痕组织。瘢痕对损伤前组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度看，抗强性减弱；从营养角度看，形成了氧和营养物交流的障碍物；从功能角度看，则常常由于收缩和牵拉，而引起受损组织的畸形及功能障碍。对于瘢痕形成的生物学机制，人们进行了一个多世纪的探讨。近20年来，随着对伤口愈合生物化学机制的不断认识和研究技术的不断提高，人们已越来越清楚地阐释了瘢痕增生，特别是瘢痕疙瘩的某些特点和规律，这为最终揭开瘢痕增生的奥秘、寻求瘢痕增生最有效的治疗方法铺平了道路。 病因 在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成代谢与降解代谢之间维持着平衡状态。但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，这种正常的平衡被破坏，胶原的合成明显超过降解，最终导致胶原的大量堆积。虽然导致这种改变的确切病因尚不清楚，但许多因素与这种改变有关。 （一）体外因素 1.外伤和皮肤疾病 大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年内，包括外科手术、撕裂伤、文身、烧伤、注射、咬伤、接种和其他非特异性损伤。其他的皮肤疾病包括蜂窝组织炎、粉刺、化脓性汗腺炎、毛发囊肿、异物反应以及疱疹、天花、牛痘等，局部感染均与瘢痕疙瘩形成有关。 2.张力 瘢痕增生易发生于张力高的部位。临床上常可见到患有瘢痕疙瘩的患者，在无张力部位存在着正常瘢痕。另外，如果将瘢痕疙瘩切除后移植到张力较小的部位（如腰部、股内侧等），瘢痕疙瘩常常萎缩。 有研究证明垂直于皮肤松弛线切口的张力，是平行于皮肤松弛线切口张力的3倍，张力大，可刺激纤维组织形成。因此，手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢痕增生形成的因素之一。 3.种族 瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。黑色人种和黑肤色的人较白色人种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大约为 3.5:1—15:1 。所有种族（包括黑色人种）的白化病患者未见有瘢痕疙瘩的报道。 4.部位 瘢痕疙瘩可以发生于身体的任何部位，但最常见于上背部、肩部、胸前部、上臂三角肌区，较少发生于下肢、面部和颈部，皮肤厚的部位较皮肤薄的部位更易发生；在眼睑、生殖器、手掌、足底、角膜和粘膜则极为罕见。 5.年龄 瘢痕增生可发生于任何年龄，但一般多见于青年人，文献报道的病例年龄多在10—30岁之间。青春期前的儿童或老年人很少发病。 6.家族倾向 瘢痕疙瘩具有家族倾向。常染色体的隐性遗传和常染色体的显性遗传均有报道。特别是在多发的、严重的瘢痕疙瘩，其阳性家族史更为明显。 （二）体内因素 1.内分泌紊乱 瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。人们已注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。在妊娠期，瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大，绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。Ford 测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平，发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素及孕激素水平；其邻近正常皮肤中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平；正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为，局部高水平的雄激素代谢，在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。 Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素（MSH）紊乱学说，这是因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应；②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向；③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少；④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进的时期较高（如青春期和妊娠期），垂体功能亢进与色素沉着增加有关；⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色，可能是MSH被抑制所引起的。 2.生物化学因素 在研究胶原合成时，Cohen 发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高，是正常皮肤的20 倍。脯氨酸经化酶是胶原合成过程中的关键酶，它的活性与胶原的合成率密切相关。而在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，胶原酶的活性较正常皮肤高，这说明胶原的合成与降解间的失平衡，不是因为降解减少，而是由于合成代谢不成比例地增加。 3.免疫学改变 最近几年，对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念，认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。在瘢痕疙瘩形成以前，有一个典型的损伤后潜伏期（有