人体发热机理辩析.pptVIP

江苏农林职业技术学院 动物病理 学 习 内 容 正常体温调节 （一）致热源性发热 ㈡非致热源性发热 体温上升期 高 热 期 退 热 期 稽留热 弛张热 间歇热 回归热 发热后功能变化 二、物质代谢的变化 发热的意义 处理原则 谢 谢 倾 听 ！ F e v e r * 发 热 FEVER 1、发热的概念 2、正常体温调节的方式 3、发热的原因、过程 4、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5、热型的概念、意义 6、发热对机体的影响特点 发 热（fever） 恒温动物在致热因子的作用下，体温调节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起发热的物质称致热源（pyrogen）。 产热 散热 温敏感 神经元 肌肉颤抖 热饮食 营养物质氧化 网状脊髓束 红核脊髓束 交感 神经 内外温度 刺激信息 皮肤 肺脏 排泄物 辐射、对流、传导、蒸发、出汗 根据有无致热源，可将发热分成致热原和非致热原两类： 致热原性发热—有体温调节中枢体温调定点升高的现象。包括传染性和非传染性发热两类。根据致热源的来源来，又可分为外源性和内源性致热源发热。 非致热原性发热—实际上和大多数非感染性发热,都属于体温过高(无调定点升高). 1、传染性发热（感染性发热） 由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染引起。 2、非感染性发热（非传染性） 由非生物性因子引起。 ⑴无菌性炎症（蛋白质性发热）：广泛外伤，组织坏死，炎症灶内白细胞释放内生性致热源所致。 ⑵肿瘤性发热：肿瘤组织坏死，引起无菌性炎症，坏死细胞的蛋白质引起免疫反应，产生抗原抗体复合物或淋巴激活素，使白细胞产生或释放内生性致热源。 ⑶变态反应性疾病:所产生的抗原抗体复合物激活白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。 1、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）：中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。 2、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动过强（如破伤风），使产热过多。 3、散热障碍：广泛的皮肤病(皮炎、疤痕)，排汗机能降低,蒸发减少而发热；体液大量丧失,汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。 发热机理 外源性 致热源 细胞被激 活，代谢 加快 细胞内合成信使核糖核酸(mRNA)和蛋白质(Ep前体) 内生性致热原（Ep)释放 白细胞 单核细胞 产热增加 发 热 散热减少 体温调定点升高 交感神经兴奋 皮肤竖毛肌收缩 被毛粗乱，鸡皮样 外周血管收缩 皮温降低，恶寒、颤抖 散热减少 热量蓄积体温升高 运动神经兴奋 骨骼肌不随意收缩（寒颤） 产热增加 体温升高到调定点 热量蓄积 皮肤血管扩张 皮温升高,可视粘膜潮红 汗腺分泌增强 出汗,但不明显 呼吸心跳加快 神经抑制精神沉郁 体温中枢调定点降低 体内热量过多 散热加快 皮肤血管扩张 汗腺分泌加强 散热加快 出汗增多皮肤湿润 体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎。 37℃ 发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。 37℃ 体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每日或隔日复发。如疟疾等。 37℃ 有热与无热反复交替，且间歇时间长。如人的某些疟疾,回归热、霍奇金病 。 37℃ 1、循环系统 ⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。 ⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加快。体温升高1℃，心率每分钟加快10次。 2、中枢N系统 发热初、中期，交感Ｎ兴奋，胃肠分泌和蠕动减弱，导致食欲降低，便秘；食物在肠内腐败发酵。 发热时，中枢神经兴奋，机体表现为烦燥不安；如中枢抑制，则机体精神沉郁，反应迟钝,甚至昏迷（多在高热持续期）;体温过高，可使脑细胞变性，（人）头痛（机理不清）。 3、呼吸系统 血温升高、酸性产物增多→呼吸加深加快→有利于氧的吸入和散热 持续高热→呼吸中枢抑制→呼吸浅表，精神沉郁，酸中毒 4、泌尿系统 发热初→交感神经兴奋→肾血管收缩→尿量减少，比重增加（分解代谢加强） 后期→副交感Ｎ兴奋→肾血管扩张→尿量增加。 5、消化系统 整个发热过程中，因交感神经兴奋，胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少，故肠内容物易干结而便秘，肠内容物因发酵、腐败可引起自体中毒