第6讲痛觉的调制.ppt

五、间脑（丘脑）在痛觉调制中的作用 1.形态学证据 三叉丘系 脊髓丘系 终止于丘脑特定核团. 外侧核群司痛觉分辨： 部位、范围、强度、时程等编码--皮层. 板内核群司痛情绪反应：与网状结构、皮层、边 缘系统联系广泛. 2.功能学证据 六、皮层下结构对痛觉的调制 皮层下结构的概念： 1.边缘系统 2.纹状体【基底神经节】 在痛觉形成及反应过程中发挥不可或缺的作用。 通过对感觉、运动和内环境稳定等各种生理功能的影响而影响痛觉。 【1】Structural bases 感觉运动 情感认知 决策安慰 内脏运动 1. Prefrontal Cortex and Pain 【2】参与痛的调制 影像学与尸体解剖研究表明慢性痛患者 mPFC 功能减退或特异性的萎缩 神经病理性疼痛条件下，该区神经元的GABA与NMDA受体表达发生显著改变 安慰剂镇痛需要双侧mPFC与扣带回(opioid system）环路的完整性 【1】Structural bases 2.前扣带回与疼痛Anterior cingulate cortex and Pain 【2】参与痛的调制 During chronic pain states, the expression of Erk significantly increased within ACC Visceral pain, activity significantly increases. NMDA receptor antagonist can reverse the hypersensitivity of visceral pain 切除术能改变痛觉的情绪和情感。刺激前部能提高痛阈 刺激后部痛阈下降 3.Insular Cortex and Pain Rhinal fissure Insular lobe 【1】Structural bases 【2】参与痛的调制 慢性痛 the activation of ERK增加，且选择性分布在嘴侧 layers II–III and VI. NMDA receptor with its NR2B subunit also contribute to insular cortex while Np 4.海马hippocampus与疼痛 1】单侧或双侧刺激海马背部 均可提高痛阈，并引起海马θ（慢）节律增多。 在一定范围内，刺激越强，θ节律活动也显著。 2】可强烈抑制丘脑板内核群的单位放电。 【1】Structural bases 【2】参与痛的调制 5.尾状核与疼痛 刺激核前区---痛阈明显提高 临床疼痛患者明显缓解，对晚期癌痛效果满意 刺激中心区---降低痛阈 能接受内外感受器传来的感觉冲动，并与丘脑、脑干网状结构及边缘系统等有着广泛的联系。 刺激能抑制大脑皮层的电活动对上行网状激活系统的作用。 【1】Structural bases 【2】参与痛的调制 6.杏仁核amygdaloid nucleus与疼痛 刺激此核可提高痛阈。 对刺激内脏大神经所致的丘脑后核放电有抑制作用。 【1】Structural bases 【2】参与痛的调制 七、皮层是痛觉整合,感知的最高级中枢 一切感觉终止于皮层 中央后回和旁叶后部 是公认的体感区 刺激皮层有痛感 中央后回损伤可减轻疼痛 癫痫先兆有时伴痛 皮层损伤能产生类似丘脑 痛的症状 彻底揭示尚待时日 Summary on the Pain Modulation 神经-神经对话 对话 神经- 体液对话 八、疼痛机制研究进展对疼痛治疗的推动 60’---闸门学说的提出，导致TENS的应用 70’---阿片肽及内源性镇痛系统的发现，促进了针刺原理的研究，开发了Han’仪 80’---痛觉神经的 可塑性（中枢敏感化）的发 现，由此引出了超前镇痛（pre-emptive analgesia)概念。 1.对疼痛治疗技术的推动 90’---分子生物学技术的进展，使得在疼痛系统中寻找只镇痛而不影响其它功能的靶分子有了一定的可能。推动了一些新型药物的开发（如，辣椒素：只作用于c纤维，耗竭sp；Na通道麻醉剂、蝎毒：选择止痛。 2000’（1）寻找与痛信息传递和调控有关的分子；（2）克隆与痛信息传递和调控有关的新基因；（3）敲除相关基因的模式动物。 2。对镇痛药物研究的促进 （1）已知镇痛药物的改进 A)μ激动剂镇痛强，但成瘾也强 B)K激动剂对急性痛弱, 对慢性痛(女)强 前景广阔. C)非甾体类抗炎药 cox2,PG合成酶抑制剂(超级ASPIRINUM).