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糖尿病酮症酸中毒Diabeticketoacidosis，DKA回顾 – 糖尿病定义：分型：Ⅰ型；Ⅱ型；特殊类型；妊娠期糖尿病临床表现：1.代谢紊乱综合症（三多一少）2.糖尿病急性并发症★糖尿病酮症酸中毒;（ Ⅰ型有自发倾向； Ⅱ型在感染、手术、外伤、精神刺激下诱发）★高渗性非酮症糖尿病昏迷；（2/3患者无糖尿病史；常见诱因：感染、血透、静脉内高营养等）★感染3.糖尿病慢性并发症大中血管病变；微血管病变；神经病变；眼部病变；糖尿病足定义 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。流行病学资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％诱因1型DM患者 自发DKA倾向2型DM患者 常见于以下诱因：急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗妊娠和分娩有时可无明显诱因发病机理激素异常 胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）代谢紊乱：严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变严重失水 ①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。电解质平衡紊乱 渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。 肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 糖尿病—酮症—酸中毒—昏迷 （不同的阶段，不同的表现） │ │ │ 诱因 酮体堆积 高渗、缺氧 临床表现?烦渴、多尿、夜尿增多?体重下降 、疲乏无力?视力模糊?酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 呼吸深大，呼气中有烂苹果味(丙酮)腹痛, 恶心，呕吐，腿痉挛中枢神经受抑制致精神混乱以及嗜睡,昏迷实验室检查血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）PaC02降低，pH7．35尿糖强阳性；尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L电解质紊乱,血钾偏低或正常。白细胞数升高，即使无合并感染也可达10X10^9／L 中性粒细胞比例升高。 鉴别诊断 低血糖昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 脑血管意外 根据临床表现特征、细致的体格检查和及时做必要的实验室检查可鉴别 治疗补液控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用纠正电解质紊乱寻找病因并给予针对性治疗补液 通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。在2小时内输入1000～2000ml，从第2至第6小时约输入1000～2000ml.第1个24小时输液总量约4000—5000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml.以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。如无心力衰竭，开始时(2小时内)补液速度应较快，以后根据P、BP、每小时尿量、末梢循环情况决定输液量和速度。胰岛素的应用 大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(0．1U/Kg/h)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。血糖下降速度一般以每小时约降低3．9～6．1mmol／L为宜。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1—2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol／L时，改输5％GS加入普通胰岛素(胰岛素（U）：糖（g）=1:4—1:6)。 纠正电解质紊乱只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾，总量