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应用亚低温治疗原发性脑干损伤20例报告 云南省个旧市人民医院 马艳 李俊伟 〔关键词〕 亚低温；原发性脑干损伤 原发性脑干损伤为重型颅脑损伤的一种特殊类型，占急性颅脑损伤的1.9～3％，但其病死率却高达70％左右〔1〕。我院2001年10月～2006年12月应用亚低温治疗原发性脑干损伤20例，取得较好疗效，亚低温治疗能显著降低原发性脑干损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能预后，现结合文献分析报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料：研究对象为发病后24h内接受治疗的全部GCS评分≤8分的患者共20例；其中男15例，女5例；年龄20～72岁，平均40.3岁；就诊时GCS：4～5分12例，6～8分8例；受伤到入院时间2～20h，平均6h。入院时全部昏迷，瞳孔改变12例，包括瞳孔不等大，多变。颈项强直16例，肌张力增高14例，锥体束征阳性18例。低血压4例。全组均有不同程度的呼吸浅快或不规则。本组入院均头颅CT扫描，14例合并有颅内血肿或脑挫裂伤。其他合并伤有：肋骨骨折3例，锁骨骨折2例，股骨骨折3例，胫腓骨骨折2例，肱骨骨折1例，血气胸2例。 1.2 治疗方法 1.2.1 降温前处理：所有病人均行气管切开，保证呼吸道通畅，及时处理合并伤。本组12例保守治疗，8例手术清除颅内血肿。连续监测体温、心率、血压、呼吸、血氧饱和度，每隔12h测定血糖、血气、电解质，对病情变化者随时复查。 1.2.2 降温方法及时程：采用水循环式医用降温毯（北京东城康联医用设备研究所，型号ICE－III）进行全身持续降温，温度设置最低线33℃，上限报警35℃，肛温适宜控制在33℃～35℃并配合冬眠，维持3～7天。当患者颅内压正常时撤去降温物自然复温，平均8h左右可以将患者体温恢复到37℃～37.5℃，降温同时给予冬眠合剂（氯丙嗪100mg＋异丙嗪100mg＋生理盐水500ml，用微量泵静脉维持，根据患者体温、心率、血压、肌张力调整用量，必要时给予肌松剂，采用呼吸机（Dr?ger）完全机械通气模式辅助呼吸，保持病人无躁动、无寒颤、生命征平稳，无任何严重并发病。亚低温治疗期间，不要忽视颅脑创伤的综合治疗，如脱水、短期激素、促醒、纠正呼吸和循环紊乱、尽可能维持机体内外环境的平衡、保持脑干功能不再受损、防止胃肠及泌尿系统并发症。 1.2.3 其他治疗按颅脑损伤救治原则进行，严密观察病情，持续监测生命体征、脉搏、血氧饱和度、定期测定肝功能、肾功能、心肌酶等。 2 结 果 本组昏迷时间14～85d，平均32d，16例存活，4例死亡。存活的16例中恢复良好为12例，重残4例。 讨 论 原发性脑干损伤后构成了以严重意识障碍、脑神经损伤和生命体征异常为主的临床征象，由于脑干解剖结构的特殊性和生理功能的复杂性，一旦发性损伤，如治疗措施不力，往往极易酿成死亡或生存质量低劣。原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿。 重型颅脑损伤死残率较高，20世纪80年代中后期兴起的亚低温脑保护疗法为重型颅脑损伤提高疗效带来了希望〔2，3〕。90年代以来，临床应用研究结果也发现，30℃～35℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善颅脑损伤患者神经功能的预后，不产生任何严重并发症〔4〕。研究发现亚低温的作用：①降低脑氧耗量、减轻乳酸堆积；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制内源性毒性产物对脑组织细胞损害作用；④减少神经细胞钙逆流、阴断钙超载所致的细胞损害；⑤减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进脑细胞结构和功能恢复〔5〕。脑干损伤后连锁病理反应及病理生理学变化，既有形态学的改变又有生物化学的改变，加之各种损伤因子的作用，往往形成恶性循环。我们早期应用亚低温治病原发脑干损伤能够阻止或减轻上述恶性循环，减轻脑干损伤。 发热确能引起颅内压升高，尤其是在有高颅压的情况下，具有更大的危险性〔6〕。亚低温治疗可以很好地缓解中枢性高热并有效地降低颅内压。同时，亚低温治疗有利于更好地降低颅内压，减少甘露醇用量，避免了长期大剂量甘露醇应用对肾脏的损害〔7.8〕，减少并发症改善预后。 本治疗结果表明：亚低温治疗可以有效地降低颅内压，减轻脑水肿、抑制早期高血糖反应，使中枢性高热易于控制，在有效降低病死率的同时，显著提高了临床生存质量，改善预后。 【参考文献】： 王忠诚.神经外科学.北京：人民出版社，1974: 108 Morikawa E，Cinsberg MD，Dietrch WD，et al.The significance of brain temperature in focal cerebral ischemia histopathological consequences of middle cerebral aytery occlusion in the rat.J C