诊断学基础第十七章 临床常用免疫学检查.doc

第十七章 临床常用免疫学检查 一、血清免疫球蛋白测定 【原理】 免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）是一组具有抗体活性的球蛋白，由B淋巴细胞受抗原刺激后增殖分化形成的浆细胞合成和分泌，存在于人体的血液、体液、外分泌液及某些细胞（如淋巴细胞）膜上。应用免疫电泳和超速离心分析，可将Ig分为IgG 、IgA 、IgM 、IgD 和IgE 五类。 IgG 主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成与分泌，约占血清中Ig的70％～80%，是唯一能够通过胎盘的Ig。血清中80％的抗细菌、抗病毒、抗毒素抗体属于IgG。 IgA 分为血清型IgA 与分泌型IgA ( slgA）两种。血清型IgA 占血清中Ig的10％～15％;分泌型IgA 由呼吸道、消化道、泌尿生殖道的淋巴样组织大量合成，在外分泌液系统中发挥其重要的免疫功能。 IgM 是分子量最大的Ig，占血清中Ig的5％～10％。是机体受抗原刺激后最先产生的抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬及凝集作用比IgG 高500～1000倍，在机体早期的免疫防御中占有重要地位。 IgD 在正常人血清中仅占Ig 的0.02％～1 %，且极易被纤溶酶和（或）胰蛋白酶水解。已发现有些抗核抗体、抗基底膜抗体、抗甲状腺抗体和抗链球菌溶血素“O”抗体等属于IgD。 IgE 主要由消化道、上呼吸道黏膜下浆细胞分泌，在血清中是最少的一种抗体(0.002%）。IgE 是亲细胞抗体，在Ⅰ型变态反应性疾病的发病中具有重要作用。 【参考值】 单项免疫扩散法（RID）: IgG 7.6～16.6g/ L; IgA 0.71～3.3 g/L ; IgM 0.48～2.12 g/L。 酶联免疫吸附法（ELISA ) : IgD 0.6～2.0mg/L ; IgE 0.1～0.9 mg /L。 【临床意义】 1. Ig减低 见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫缺陷的病人及长期使用免疫抑制剂患者。此时五种Ig均有降低。 2. Ig增高 （1）单克隆性增高：表现为五种Ig中仅有某一种Ig增高而其他Ig不增高或可降低，主要见于免疫增殖性疾病。如：①原发性巨球蛋白血症时，表现为IgM 单独明显增高；②多发性骨髓瘤时可分别见到IgG 、IgA 、IgD 、IgE 增高，并据此分为IgG 型、IgA 型、IgD 型和IgE 型多发性骨髓瘤；③过敏性皮炎、外源性哮喘及某些寄生虫感染可表现为IgE 增高。 （2）多克隆性增高：表现为IgG 、IgA 、IgM 均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤以及系统性红斑狼疮（IgG 、IgA 或IgG 、IgM 同时升高）、类风湿性关节炎( IgM 增高为主）等自身免疫性疾病。 二、血清补体的检查 补体（complement , C）是血清中具有酶活性的一组不耐热的大分子球蛋白。补体由三组球蛋白大分子组成：第一组分由9 种球蛋白大分子组成，即C1～C9，其中C1还有3个亚单位，即C1q 、C1r 和C1s ；第二组分包括B因子、D因子和P因子等；第三组分包括C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、过敏毒素灭活因子等。 补体分子分别由肝细胞、巨噬细胞以及肠系膜上皮细胞等多种细胞分泌，它的产生与抗原刺激无关，但可被抗原 - 抗体的复合物所活化而产生溶菌和溶细胞现象，亦参与破坏自身组织或自身细胞而造成的免疫损伤。 （一） 总补体溶血活性（total hemolytic complement activity , CH5）测定 【原理】 补体系统能被溶血素致敏的绵羊红细胞（抗原 - 抗体复合物）所激活，导致补体的连锁性活化，引起致敏绵羊红细胞溶解（溶血）。补体活性与溶血程度之间在一定范围内(20％～80％溶血率）呈正相关系，故一般以50％溶血作为终点（即CH50）较为准确。 【参考值】 试管法：5万～10万U/L。 【临床意义】 主要反映补体经典激活途径（C1～C9）活化的活化程度。①CH50增高：见于各种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤，妊娠时亦可见升高。②CH50减低意义更大，见于补体成分大量消耗，如血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎及同种异体移植排斥反应等；也见于补体大量丢失，如外伤、手术和大失血的病人；还可见于补体合成不足，如肝硬化、慢性肝炎和重型肝炎等。 （二）血清C3测定 【原理】 C3是一种β2球蛋白，主要由肝细胞合成与分泌，是血清中含量最多的补体成分，无论经典途径还是旁路途径C3都参与，因而可以反映出补体的活化情况。 【参考值】 免疫比浊法：0.85～1.70 g/L。 【临床意义】 由于C3在经典激活途经与旁路