项目1.3以呕吐为主的疾病.ppt

项目1.3 以呕吐为主的疾病 胃内异物 肝炎 胰腺炎 胃内异物 （一）病因 1、传染性因素： 细菌性因素：肺炎球菌，巴氏杆菌，化脓棒状杆菌，钩端螺旋体 病毒性因素：犬病毒性肝炎病毒，鸭病毒性肝炎病毒，鸡包涵体肝炎病毒，牛恶性卡他热病毒，马传染性贫血病毒 寄生虫性因素：猪细颈囊尾蚴（大网膜，肝表面），血吸虫，肝片吸虫，猫、狗中华枝睾吸虫，鸡组织滴虫，球虫，弓形虫 2. 中毒性因素： 霉菌毒素：黄曲霉菌，镰刀菌 植物毒素：羽扁豆，蕨类植物，野百合 化学毒物：As，P，Hg，Cu，Cd，CCl4 代谢产物： 3. 营养性因素： Se- VE缺乏：猪营养性肝病 含硫氨基酸缺乏：肝坏死 4. 继发于多种疾病： 在大叶性肺炎、坏疽性肺炎、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期淤血，二氧化碳和有毒的代谢产物的滞留，肝窦状隙内压增高，肝脏实质受压迫，引起肝细胞营养不良，导致门静脉性肝炎的发生。 （二）发病机理 在致病因素的作用下，肝细胞发生变性，坏死和溶解，导致本病的发生。 由于肝细胞变性、坏死以及炎性肿胀，影响胆汁的形成和排泄。大量的胆红素滞留，毛细胆管扩张、破裂，从而进入血液和窦状隙，则血液中胆红素增多，引起黄疸。 由于胆汁排泄障碍，血液中胆酸盐过多，刺激血管感受器，反射性的引起迷走神经中枢兴奋，心率减慢。 （二）发病机理 排泄到肠内的胆汁减少或缺乏，既影响脂肪的消化和吸收，又使肠道弛缓，蠕动缓慢，故在病的初期发生便秘。继而肠内容物腐败分解过程加剧，脂肪吸收障碍，发生腹泻，粪色灰淡，有强烈臭味。 肠道中维生素K的吸收与合成减少，致凝血酶原减少，形成出血性素质。 由于肝细胞变性、坏死，引起肝脏的代谢和解毒机能障碍，肝性昏迷。 （三）症状 1、消化机能障碍：消化不良；呕吐（猪、犬、猫明显）；腹痛（马明显）；初便秘、先腹泻，或便秘腹泻交替出现，粪恶臭、油腻、色淡黄。 2、黄疸：可视粘膜黄染 3、血液学表现：贫血、凝血障碍，血清肝脏酶活性升高 4、神经症状：精神沉郁、昏睡昏迷或兴奋狂暴 5、体温升高或正常，心动徐缓，全身无力，并有轻微腹痛或排粪带痛。 6、其他：肝压痛，组织浮肿，酸中毒、氨中毒等自体中毒，犬可出现蓝眼。 （三）诊断 1.人（外部触诊） 肝脏穿刺 2. 肝功能检查 色素代谢障碍——黄疸 三大物质代谢障碍 肝细胞完整性 占位性病变 判断肝脏分泌机能 排泄功能 病理变化 在急性实质性肝炎初期，肝脏肿大，呈黄土色或黄褐色，表面和切面有大小不等、形状不整的出血性病灶，胆囊缩小。 病理变化 中、后期，肝脏表面有大小不等的灰黄色或灰白色小点或斑块；当肝细胞坏死范围广泛时，肝脏体积缩小，被膜皱缩，边缘薄，质地柔软，成灰黄色或红黄相间。 病程及预后 病程经过，通常较为急剧。 若能及时排除致病因素，加强饲养和护理，采取病因疗法，预后良好。 病情严重的病例，全身症状重剧，易发生自体中毒，如治疗不及时，护理不当，则预后不良。 有的病例，往往转为慢性肝炎。 （四）治疗 治疗原则：排除病因、加强护理、保肝利胆、清肠止酵，促进消化机能。 治疗措施： 1、排除病因，治疗原发病： 中毒性（停止饲喂可疑饲料、解毒） 传染性因素（驱虫、抗菌消炎、抗病毒） 继发性（治疗原发病） 2、保肝利胆： 5%葡萄糖生理盐水注射液（或25%葡萄糖注射液），5%维生素C注射液，5%维生素B1，静脉注射 。 保肝：胰岛素、肝泰乐、肌苷、ATP、辅酶A、维生素等 利胆：内服人工盐，并皮下注射氨甲酰胆碱或毛果芸香碱 3、加强护理与食饵疗法： 静养，多休息，避免刺激，防止过劳； 饲喂富含维生素、容易消化的碳水化合物饲料，给予优质青干草或放牧，饲喂适量的豆类或谷物类饲料 4、其它对症措施： 清肠： Na2SO4或MgSO4（或人工盐） 止酵：鱼石脂酒精 出现肝昏迷：甘露醇静注 具有出血性素质：氯化钙、维生素K 狂暴不安：镇静安定（水合氯醛或安溴注射液） 抑制炎性促进因子的形成：肾上腺皮质激素（氢化可的松） 改善新陈代谢，增进消化机能：复合维生素B和酵母片 5、中兽医：利湿消炎，清热泻火—加味茵陈汤。 （一）病因 急性胰腺炎：致病因素使胰液从胰管壁及腺泡壁逸出，胰酶被激活后对胰腺本身及周围组织发生消化作用而引起的急性炎症。以水肿、出血、坏死为病理特征。 胆道疾病：如胆管蛔虫、胆结石、肿瘤压迫等。使胆管梗阻，胆汁逆流入胰管并激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶而引起自身消化。 胰管梗阻、胰腺损伤：结石、肿瘤、外伤、手术等 营养因素：进食大量高脂肪性食物 其它因素：感染、药物（噻嗪类利尿药、激素）等因素