水、电解质紊乱报告范本.pptVIP

水、钠代谢障碍 正常水、钠代谢 正常成年人每日水分出入量（ml/24h) 水的摄入 水的排出 水、电解质调节： 1. 神经调节： 口渴中枢－下丘脑视上核侧面，当血浆晶体渗透压增高时，口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。 2. 体液调节： 水、钠代谢障碍 脱水（dehydration） 概念： 各种原因造成体液容量的明显减少(体液丢失量体重的2%以上或体液摄入减少)，导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。 分类：按血中Na+浓度可将脱水分为三类 高渗性脱水：失水失盐，血清Na+↑，血浆渗透压↑。 低渗性脱水：失水失盐，血清Na+↓，血浆渗透压↓ 。 等渗性脱水：失水=失盐，血清Na + 、血浆渗透压正常。 （一）高渗性脱水： （hypertonic dehydration） 1.概念： 体液丢失，水的丢失大于钠的丢失 血清 Na+ 150mmol/L 血浆渗透压 310mosm/ L 2. 原因和机制： （1）摄水不足： 无水可饮：水源断绝 有水不能饮：口咽食道病变，厌食、 年老体弱等。 （2）失水过多： 呼吸道失水↑：过度通气 皮肤失水↑：大量出汗 胃肠道失水↑：呕吐、腹泻 肾失水↑：中枢性尿崩症、使用大量渗透性 3. 对机体的影响： ⑴细胞内脱水：失水失盐，血Na+增高，血浆渗透压增高，细胞内水转移到细胞外。 ⑵口渴感：血浆渗透压增高刺激口渴中枢。 ⑶尿的改变：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌增加；尿量减少比重增加。 轻症或早期，血钠升高抑制ALD分泌，尿液浓缩，尿Na+增高 重症或晚期，血容量明显减少，ALD分泌增加，尿Na+减少 ⑷脱水热： ⑸中枢NS症状：脑细胞内脱水，使脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致V破裂，引起局部脑出血；脑细胞内脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。 ⑹血压改变：早期可不下降；晚期下降。 （二）低渗性脱水：（hypotonic dehydration） 1.概念： 体液丢失，失Na+多于失水， 血清Na+130mmol/L， 血浆渗透压280mosm/L。 2.原因和机制： 治疗不当， 体液丢失情况下只补充水 （1）经肾丢失： （尿中钠增高） 3. 对机体影响： ⑴周围循环衰竭出现较早：细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。 ⑵组织间液量丢失更为严重：组织间胶体渗透压小于血浆胶体渗透压，组织间液进入血管内。出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、面容消瘦、婴幼儿前囟门凹陷－出现脱水貌。 （三）等渗性脱水（isotonic dehydration） 1. 概念： 体液丢失，水和Na+成比例地丢失， 血钠130-150mmol/L, 血浆渗透压280-310mosm/L。 2.原因和机制：等渗体液丢失 （1）小肠液的大量丢失： （2）大量胸腹水形成及抽放： （3）大面积烧伤，血浆渗出： 3.对机体的影响： （1）主要丢失细胞外液，血浆容量和 组织间液↓，ADH↑→尿量↓ 、 尿比重↑ ；ALD↑ →尿Na+ ↓。 （2）等渗性脱水不经处理，由于不感蒸发可转变成高渗性脱水；只补充水可转变成低渗性脱水。 水肿（edema） 概念： 过多的体液聚积在组织间隙或体腔中的病理现象。 分类： 1.按水肿波及范围：全身性、局部性 2.按水肿发生的部位：器官性、积水 3.按水肿发生的原因：心性、肾性、肝性、 炎性、