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* 首先看看对起病时间的界定。 我们发现,ARDS的常见危险因素出现后,在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近于100%,也就是说可以将1W以内作为ARDS的诊断时间点。 N Engl J Med.?2006 May 25;354(21):2213-24. * * * * * * * * Slide 7 - 气道防护机制 可与 slide 6互相交替使用。 * Slide 7 - 气道防护机制 可与 slide 6互相交替使用。 * 这是另一项以大鼠为实验对象的动物实验。观察溴己新活性物质及沐舒坦对肺泡II型上皮的作用。 研究方法: 一、样本量:50只Wistar大鼠 二、分组:随机分为5组 A和B组:沐舒坦?100mg,治疗3-6天。 C和D组:沐舒坦?200mg,治疗3-6天。 T组:安慰剂。 三、观察项目:治疗结束后1天处死实验鼠,将肺灌洗原位固定后,分别用光学和电子显微镜进行形态学检测分析。 四、监测指标:R=肺泡II型上皮细胞/肺泡组织的体积比率 五、结论:沐舒坦能显著增加肺泡II型上皮细胞/肺泡组织的体积比率(Vep2/VT),并显著增加板层小体/肺泡组织(VLB/VT)和板层小体/肺泡II型上皮细胞比率(VLB/Vep2)。这充分沐舒坦非常独特的一个机制,即有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质。 结果显示,沐舒坦能显著增加肺泡II型上皮细胞/肺泡组织的体积比率(Vep2/VT),并显著增加板层小体/肺泡组织(VLB/VT)和板层小体/肺泡II型上皮细胞比率(VLB/Vep2)。这充分沐舒坦非常独特的一个机制,即有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质。 这是另一项针ALI患者的研究,观察沐舒坦对于体内炎症介质即血中IL-6、IL-8和TNF-a水平的作用。 研究方法: 一、样本量:75例急性肺损伤患者; 二、分组:随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例); 三、治疗方式:沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1g/d静滴3天. 四、监测指标:两组患者治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-α浓度;动脉血气分析;SIRS评分。比较上述指标组内治疗前后以及两组间差异;两组患者ARDS的发病率和死亡率差异; 五、结论:沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,具有良好的肺保护作用。 * 结果发现,沐舒坦组患者炎症介质浓度较常规治疗组下降更明显,且差异具统计学意义。说明沐舒坦具有显著抗炎作用。 * 另外一项国内研究中,观察了大剂量(20mg/kg)沐舒坦对ARDS患者呼吸功能方面的影响及其临床疗效。 研究人员选择了在ICU确诊的40~70岁的ARDS患者42例。患者被分为沐舒坦组和空白对照组。观测指标是血气分析、血液SOD活性、肺损伤评分,及一些呼吸力学指标。 研究方法: 一、样本量:42例确诊ARDS患者; 二、分组:随机分为对照组(20人)和实验组(22人)。 对照组:生理盐水500mL,缓慢静脉滴注3小时; 实验组:沐舒坦20mg/kg+生理盐水500mL,缓慢静脉滴注3小时,观察持续7天。 三、检测指标:沐舒坦治疗前、治疗5天及治疗7天。 -抽取动脉肝素钠抗凝血2ml测血气; -抽取静脉血1ml采用黄嘌呤氧化酶法检测血清总SOD活性; -根据患者的临床症状、体征、实验室检查于抽血当日进行肺损伤评分; -呼吸功能监护仪记录各项呼吸力学指标,包括肺顺应性 (CL)、气道峰压(PIP)、气道阻力(PAW)。 四、结论:沐舒坦组患者的肺损伤评分、氧合及呼吸力学指标均明显改善,与对照组比较具有统计学差异。可见,临床应用大剂量盐酸氨溴索有利于ARDS患者呼吸功能的恢复。 * 结果显示,治疗5天和治疗7天后,沐舒坦组显著改善氧合,与对照组和治疗前相比,氧合指数均显著升高。 肺部顺应性结果同样相似,沐舒坦组显著提高肺部顺应性,与对照组和治疗前相比,肺顺应性均值显著升高。 * 治疗7天后,沐舒坦组患者肺损伤评分比治疗前明显降低,且明显低于对照组。 * 其靶器官在病变情况下是病变、痉挛的血管以及炎症部位。 * * * * * * * * * PaO260mmHg或SaO290% 氧合指数≤200mmHg 极度呼吸困难或焦虑、恐惧 排痰困难 达到上述标准任一项如果短暂保守治疗无效,应行机械通气 循环状况异常 ARDS机械通气标准 呼吸频率40次/min或10次/min PaCO250mmHg或pH7.25 正压通气(PEEP) —ARDS机械通气治疗的金标准 PEEP的主要治疗机理 1、保持肺泡在呼气末开放,并使肺泡保持一定的充盈状态 避免
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