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水钠代谢障碍 正常体液代谢 生命对 水 的依赖仅次于  氧气  2.不同体液间水和电解质的交换 血浆和组织间液之间(血管） 除蛋白质（白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原）等大分子物质外，水和电解质可自由进行交换。 3.体液渗透压 取决于溶质的分子或离子数目 血浆渗透压正常为 280～310 mmol/L 4.水的生理功能 促进物质代谢：一切生化反应进行的场所；良好的溶剂；本身也参与。 5.水的摄入和排出（水平衡） 6.电解质的生理功能 电解质的主要功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢 7.体液容量及渗透压的调节 作用：反射性引起口渴，主动摄入水? 有效刺激：血浆渗透压?、 有效血容量?等 （2）抗利尿激素(ADH，antidiuretic hormone )： 作用： 由下丘脑分泌，神经垂体释放。 肾远曲小管和集合管对水的重吸收? 有效刺激：血浆渗透压?、循环血量?，精神紧张、疼痛、创伤 渗透压感受器：下丘脑视上核 容量感受器：左心房，胸腔大静脉 压力感受器：颈动脉窦，主动脉弓 作用：肾远曲小管和集合管对Na+ （水）的重吸收? ?肾排钠?，同时 促进排K+ （保钠排钾间接保水） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotension aldosterone, RAA） 肾素主要是由近球小体中的近球细胞分泌的，它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素Ⅰ（十肽）。 血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素Ⅰ降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。 血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮(ald)。 　　 循环血量? - 肾内入球小动脉的压力? -牵张感受器-肾素 入球小动脉的压力?,血流量? -肾小球滤过率? ，到达致密斑的Na+ ? - 致密斑感受器-肾素 循环血量? -肾交感神经兴奋-肾素 （4）心房利钠多肽 (Atrial Natriuretic Polypeptide, ANP) 作用：减少肾素分泌 对抗血管紧张素缩血管效应 抑制Ald分泌 拮抗Ald保钠作用 有效循环血量减少 (充血性心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等) （5）小结 细胞外液和渗透浓度的相对稳定是通过神经—内分泌系统调节： 渴感中枢 ADH ALD ANP 水钠代谢障碍 1. 血容量减少 等渗、高渗、低渗性脱水 2. 血容量过多 等渗性 水肿 低渗性 水中毒 高渗性 盐中毒 水钠代谢障碍类型 水中毒(Water intoxication) 概念：肾排水功能障碍的患者，摄入水分过多，引起水在细胞内外大量储留，导致稀释性低钠血症，并产生一系列症状和体征。水中毒最常发生于急性肾功能不全而输液又不恰当时。 一、血管内外液体交换失平衡? 组织液? (Imbalance of exchange between intra-and extra-vascular fluid ? excess interstitial fluid) 2.血浆胶体渗透压?(Decreased plasma colloid osmotic pressure)—— 白蛋白? 合成障碍：如肝硬化，严重营养不良 丧失过多：如肾病综合征 分解代谢?：如恶性肿瘤、慢性炎症 4.淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic flow) 如摘除主要淋巴结(乳腺癌根治术)或淋巴管阻塞(丝虫病、恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管) 二、体内外液体交换失平衡 ? 钠水潴留 (Imbalance of exchange between intra-and extra-body fluid ? retention of water and sodium) (一)肾小球滤过率(GFR) ? 1.广泛肾小球病变（肾小球肾炎）： ? 滤过膜面积? ? GFR? 2.有效循环血量?（肝硬化，充血 性心衰，肾病） ： ? 肾血流量? ? GFR ? (二)肾小管重吸收钠水?： 1.近曲小管重吸收钠水?： (1)心房利钠多肽? (ANP， atrial natriuretic polypeptide) 作用：抑制近曲小管重