DC―CIK生物治疗辅助治疗肝癌的临床应用价值及效果分析.docVIP

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DC―CIK生物治疗辅助治疗肝癌的临床应用价值及效果分析.doc

DC―CIK生物治疗辅助治疗肝癌的临床应用价值及效果分析   【摘要】 目的:探讨肝癌患者采取DC-CIK生物治疗辅助治疗的临床价值与效果。方法:按照随机数字法将肝癌患者72例分为两组,各36例,对照组实施放疗,研究组在对照组基础上加用DC-CIK生物治疗,对比两组疗效。结果:研究组总有效率显著高于对照组,生存期明显长于对照组,治疗后免疫功能指标与KPS均有明显改善,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:肝癌患者采取DC-CIK生物治疗辅助治疗效果良好,值得借鉴。   【关键词】 肝癌; DC-CIK生物治疗; 辅助; 临床价值   【Abstract】 Objective: To investigate the clinical value and effect of liver cancer patients to take DC-CIK biological treatment as adjuvant therapy. Method: 72 patients were selected and randomly divided into two groups, each group contained 36 cases. The control group received radiation treatment, and the study group based on the control group accepted DC-CKI biological treatment.The clinical effect was compared between the two groups. Result: The total effective rate of the study group was significantly higher,the duration was significantly longer, and after treatment immune function parameters and KPS improved more obviously compared with the control group, the differences were statistically significant (P0.05).Conclusion:The effect of DC-CIK bjological treatment as the adjuvant therapy of HCC patients is good,it is worth learning.   【Key words】 Hepatocellular carcinoma; DC-CIK biological treatment; Auxiliary; Clinical value   First-author’s address: Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China   doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.07.004   肝癌属于临床常见恶性肿瘤,恶性程度较高,而且进展较快,预后较差[1]。常规放射治疗肝癌尽管有一定效果,但患者生存期不长,且对免疫功能指标如CD3+、CD4+/CD8+比值、CD4+CD25+、CD16+CD56+等改善不明显,患者治疗后生活质量不佳[2-5]。随着研究越来越多,近几年显示采取DC-CIK生物治疗辅助治疗肝癌,不仅能提高抗肿瘤活性,同时可改善前述免疫功能指标,促进细胞分化[6]。为了进一步探讨肝癌患者采取DC-CIK生物治疗辅助治疗的临床价值与效果,本院展开了研究,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料 本研究共计入选对象72例,全部为本院接诊的肝癌患者,入选时间2012年   1月-2013年1月。入选患者均符合肝癌诊断标准,预计生存期不低于3个月,签署知情同意书,愿意配合本次研究,有手术禁忌证或不愿意接受手术治疗;同时排除妊娠期、活动性肝病、生殖系胚胎源性肿瘤、转移性肝癌、占位性病变等患者[7]。按照随机数字表法分为两组,各36例。对照组男22例,女14例,年龄41~77岁,平均(52.6±5.4)岁,AFP(317.42±42.16)μg/L,肿瘤直径(4.56±1.82)cm。   研究组男23例,女13例,年龄40~79岁,平均(52.9±5.2)岁,AFP(317.58±42.96)μg/L,肿瘤直径(4.84±1.59)cm。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 方法   1.2.1 对

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