急性链球菌感染性肾小球肾炎分析.pptVIP

APSGN的发病机制（—） —抗原抗体免疫复合物 1.链球菌致肾炎菌株（抗原）→产生抗体→抗原，抗体结合形成免疫复合体（IC）→IC不断形成，沉积在肾小球血管壁，形成肾小球免疫沉积物→导致肾脏损伤 2.抗原再结合特异性抗体→原位免疫沉积物→激活补体和导致中性粒细胞及单核细胞浸润→导致肾脏病变 1与2途径一起作用导致了肾小球炎性病变 急性链球菌感染后肾炎  2015年5月14日 链球菌反复感染后伴发的肾小球肾炎在医学上被简称为APSGN * 急性肾小球肾炎（AGN） 急性起病，多有前驱感，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿高血压或肾功能不全，病程多在一年内。可分为 ?急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）简称急性肾炎， 有链球菌感染血清学证据，起病6～8周后有血 补体低下 本症是小儿期最常见的肾脏病。年龄以3-8岁多见，两岁以下罕见。男女比例约为2∶1 ?非链球菌感染后肾小球肾炎 * APSGN的发病机制（二） 接上图 肾小球炎性病变 内皮细胞肿胀，系膜细胞增生 肾小球基底膜破坏 毛细血管腔闭塞 肾小球滤过虑下降 球管失衡 钠/水潴留 血容量增加 少尿，无尿 氮质血症 水肿 高血压 急性循环充血 蛋白尿 血尿 管型尿 病理特性：呈弥漫性毛细血管内增生性肾炎 光镜下： 弥漫性肾小球病变，以内皮细胞和系膜 细胞增生为主要表现。 电镜下： 基底膜上皮侧可见驼峰状沉积 免疫荧光：C3、IgG沉积在肾小球毛细血管袢及系 膜区沉着 光镜下 电镜下 免疫荧光下 APSGN与免疫相关依据 起病前常有链球菌前驱感染，中经一无症状间歇期后发病；但肾脏并无链球菌局部感染之证据，而间歇期正符合抗体形成所需时间。 患者血清学常呈现与链球菌有关的抗体（如ASO）的滴度增高。 常伴低补体血症。 免疫病理检查肾小球处有颗粒状免疫沉着物。 该炎症病所具有的临床症状： 呼吸道感染 冬季多见 9～11天后发病 皮肤感染 夏季多见 3周后发病 猩红热 春季多见 1～3周后发病 90％病例有链球菌的前驱感染 一.前驱感染（A组β溶血性链球菌） 二.典型表现 其他：急性期常 有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头疼、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等 水肿 少尿 血尿 蛋白尿 高血压 水肿 70%的病例 一般仅累及颜面部及眼睑 非凹陷性 有关链球菌感染的细菌学和免疫学检查 咽炎病例抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加，10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)滴度升高。 皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖核酸酶(ANmase—B)和抗透明质酸酶(AHase)滴度升高。 * 鉴别诊断（一） 链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症表现，伴血清C3下降，ASO阳性，肾脏病理见特征性改变即可确诊。 需要鉴别的疾病包括其他病原体感染后肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎，IgA肾病，急进性肾小球肾炎以及全身系统性疾病的肾脏受累。 * 鉴别诊断（二） 本病致病菌为β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”。 常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。 致病抗原导致免疫反应，通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。 治疗！