多脏器功能障碍综合征3分析.pptVIP

第四章 多器官功能障碍综合征 新乡医学院第一临床学院 急救医学教研室 石金河 多器官功能障碍综合征 第一节 全身炎症反应综合征 主要教学内容 一、概 述 感染、SIRS与脓毒症关系 二、病理生理机制 二、病理生理机制 1、炎症细胞激活 各种致病因素直接导致机体损伤，另外通过单核-巨噬细胞等炎性细胞被激活途径，炎性细胞释放促炎性介质参与机体防御反应。 2、炎症介质释放 TNF-α、IL-1β、 NO、 PAF 、 IL-6 、IL-8，防止组织损伤促进修复，但是过度释放加重损伤，同时诱导下一级的炎症介质释放，炎症介质之间的相互作用，导致数量不断增加，炎症介质网络体系形成。 炎症介质释放 3、免疫功能失调 炎症反应的不断升级，代偿性的抗炎介质释放或多度释放促，炎症介质≠抗炎介质 IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-α、IL-1rα、sTNFr）结局机体免疫功能紊乱。 4、生理效应 高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理特征，促炎症介质、抗炎介质表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、蛋白酶和氧自由基释放，局部组织和远隔器官相继损害。 内皮细胞和微循环变化 三、SIRS的发展阶段 SIRS的发展阶段 1、局部反应期 致病因子 →炎症介质生成释放，阻断损伤促进修复，炎症局限，同时启动抗炎介质的释放防止损伤性炎症反应。 2、全身炎症反应始动期 应激反应多度，局部环境对炎症反应失控，促炎介质→全身释放→ 炎性细胞及炎性介质积聚损伤局部，刺激代偿性的全身抗炎介质，调节促炎症反应，组织器官受累及但未出现严重损伤。 3、严重全身反应期 促炎症介质 释放和 抗炎介质释放表达失衡 →SIRS的病理生理变化 4、过度免疫抑制期 炎症过强的刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调引发自身性损害。代偿性抗炎介质过度释放，促炎症介质 释放和 抗炎介质释放表达失衡 ，免疫抑制→代偿性抗炎综合征（CARS ），炎性细胞活性下降抗原呈递能力下降，免疫细胞反应低下或无反应→免疫麻痹，感染扩散。 四、临床特点及诊断 五、治 疗 第二节 多器官功能障碍综合征 主要教学内容 第二节 多器官功能障碍综合征 MODS 概念的提出 1、20世纪50年代朝鲜战争和60年代越南战争期间，输血技术、抗生素应用，主要死因为单个器官功能衰竭：ARF、ARDS以及DIC。 2、1973年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭 sequential system failure 的概念，并提出继发性的器官损伤可以是远隔器官。 3 、1977年Eiseman命名 “多器官功能衰竭 multiple organ failure，MOF ” 。 4、 1992年ACCP/SCCM正式提出MODS的概念。 MODS概 念 1、MODS是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，其恶化的结局是MOF。 2、MODS导致机体内环境失衡，器官不能维持自身的正常功能而出现一系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程。 3、MODS的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预奠定了基础。 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 概 念 MODS需排除的情况 病 因 病 因 发病机制 一般来讲，机体遭受严重因素打击激发防御反应起到保护自身作用，但是反应过强释放大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物、损伤细胞组织导致MODS,在这一过程中组织缺血再灌注损伤 和全身炎症反应失控是其共同的病理生理基础，二次打击所致的炎症失控是MODS的病理生理机制。 多器官功能障碍综合征的二次打击学说 预 后 MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系 临床表现 临床分期 MODS病程一般约为14～21日，经历休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭4个阶段。 MODS的临床表现复杂，症状缺乏特异性。与受损器官的数目、种类、个体差异、原发疾病、功能障碍器官受累范围和程度以及损伤是一次打击还是多次打击等多方面有关。 MODS临床分期及临床表现 临 床 特 征 分类分型 MODS 分型 临床监测 由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同，MODS的临床表现缺乏特异性。 1、临床观察的重点：强调对各器官生理、生化指标监测和影像学及其他特殊检查。 2、早期明确MODS的诊断，并早期治疗干预。 诊断与鉴别诊断 （一）、诊断 1、具有严重创伤、感染、休克等诱因； 2、存在SIRS或脓毒症临床表现；