肺栓塞的诊断与治疗_探究.ppt

是否必需都做通气扫描？V/Q扫描复查问题 通气扫描本身并无诊断价值，但有利于对灌 注扫描价值的判定，在胸片正常，无呼吸道病史等可免，特别是对临床低度怀疑者。 对有复发高危因素的病人应复查时间最好在急性肺栓塞后的三个月，这对以后评估复发有好处。? 临床常见假阳性情况 血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； 支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）； 局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）； 肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）； 肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）； 肺切除术后； 对肺循环血流动力学的影响 机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死 神经体液因素对肺循环的影响 反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭 神经体液因素对肺循环的影响 体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。? 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。 对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题 对肺及呼吸功能的影响 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除 临床表现 临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。 症状 ——非特异性，务需提高警惕 呼吸困难 （84%～90%） 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛（40%-70%） 胸膜炎性胸痛 心绞痛样胸痛 晕厥（11%-20%） 可为首发症状。 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。 咯血（11%-30%） 休克----肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐 其他，深静脉血栓表现等 体征 呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征 心血管体征 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征 下肢静脉 75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。 水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。 临床表现 肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群 肺栓塞分型 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。 急性肺心病型。 急性心源型休克型。 猝死型。 慢性肺动脉高压型。 肺栓塞的临床分型 大面积PTE：临床表现休克或低血压 标准：ABPS90mmHg或下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。 非大面积PTE 次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱 肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题