乳酸酸中毒资料.ppt

病例 1.患者男性，75岁，因反复气促1年余，夜间阵发性呼吸困难3天，加重半小时入院。 2. 既往有冠心病、心功能4级2，2型糖尿病病史，口服二甲双胍、阿司匹林等药物。 3送至我科时出现心跳骤停，予心肺复苏10分钟后心跳恢复，全身皮肤重度紫绀，呈大理石花纹。 辅助检查 胸片：考虑急性肺水肿可能，肺部感染，左第4肋骨改变，可疑骨折，主动脉硬化。 入室查静脉血糖 25.0mmol/l，尿酮体（-） 入室查乳酸值：18.70mmol/l 入室8小时后查乳酸值：20.38mmol/l 血气分析变化值 pH PCO2 PO2 HCO3- SBE K+ CL- NA+ 时间 7.35-7.45 35-45 80-100 22-26 -3-3 3.5-5 98-106 136-146 01:23 7.01 49 68 11.8 -17.2 5.0 113 144 03:00 7.08 54 124 15.3 -12.9 4.3 106 140 07:42 7.22 25 98 9.9 -16.4 3.8 111 144 10:04 7.16 27 199 9.2 -17.8 3.6 113 145 11:35 7.08 43 63 12.2 -15.9 4.5 109 146 15:30 7.08 36 91 10.2 -17.8 4.4 109 146 18:10 7.08 41 63 11.6 -16.4 4.6 111 146 考虑存在乳酸酸中毒 入院后考虑患者存在心衰，前7小时补液1000ML,尿量800ML,予积极扩容升压、先后共使用5% SB125ML共7瓶纠酸，效果欠佳 ,仍显示代酸明显。 思考？ 何以患者代酸经过多次补碱仍无法纠正？ 乳酸酸中毒与患者预后有何关联？ 乳酸酸中毒该如何治疗？ 乳酸酸中毒 1、定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 乳酸是糖酵解的中间代谢产物。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。 乳酸在体内堆积，乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道，使K离子大量外流，细胞超极化，导致电压依赖性钙通道关闭，细胞内钙离子浓度下降，最终心肌收缩力下降，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低，血压下降。 发病机制（以DM为主）： （1）糖尿病患者常存在代谢障碍如：丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，可能平时就可存在隐性的乳酸增高。（2）糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重缺氧，或出现DM急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷时，均可造成乳酸堆积。（3）双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解，抑制乳酸的摄取和排泄，抑制糖异生作用。（4）合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加，障碍影响乳酸的代谢、转化及排出。 常见诱因（可分两大类） （1）缺氧及休克状态：如：①休克：由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息：一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。 （2）无缺氧及休克状态见于：①药物：双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本症。 4、临床表现： 起病较急，但症状与体征无特异性，轻症临床表现可不明显。有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹痛，缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒的表现。 诊断要点： （1） 凡口服双胍类药物的糖尿病患者有严重的酸中毒而酮体无明显增高者，应考虑本病。（2） 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭者，如酸中毒较重，必须警惕乳酸性酸中毒的可能性，通过血乳酸、动脉血pH，二氧化碳结合力等测定可以确诊。（3）主要诊断标准为：A：血乳酸大于等于5 mmol/l；B：动脉血pH值小于等于7.35；C：阴离子间隙大于18mmol/l；D：HCO3小于10mmol/l；E：CO2结合力降低；F：丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸大于等于30：1；G：血酮体一般不升高，血渗透压正常。 防治措施：目前本病尚缺乏满意疗法 （1） 预防为主，如应用双胍类药物时