第二节急性一氧化碳中毒分析.ppt

急性一氧化碳中毒 山西医科大学第一医院 杨晓明 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。当过量CO经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），失去携氧能力造成机体组织器官缺氧，引起一系列临床症状和体征。 一、概述 理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967。 从感观上难以鉴别的气体。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 常见中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 二、发病机制 CO HbCO 240倍 是氧合血红蛋白 HbO2 解离速度的1／3 600 HbCO 阻止 HbO2 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白 Hb CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹，扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内，而诱发细胞内脑水肿。 缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，发生脑血栓形成或脑皮质和基底节局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 （一）急性中毒 正常人血液中HbCO含量可达5%~10%，急性CO中毒的症状与血液中HbCO%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况有关。按中毒程度可分为三级： 三 临床表现 1. 轻度中毒 血液中HbCO的浓度约在10%~20%。患者有剧烈的头痛，头晕，心悸，四肢无力，恶心，呕吐，嗜睡，意识模糊。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2. 中度中毒 血液中HbCO约在30%~40%，除前述症状外，病人可有昏迷或虚脱。及时抢救，吸入新鲜空气或加压氧气吸入后可以较快清醒，数日恢复，一般无后遗症。 3. 重度中毒 血液中HbCO的浓度在50%以上。深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮层状态。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系体征。皮肤可出现红肿或水泡，多见于昏迷时肢体受压的部位。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 急性中毒的表现 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ （吸人新鲜空气或氧疗） 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 高压氧；可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 多脏衰，死亡，后遗症 （二）中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，过2～60天“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态 锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征 锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语，失明，继发性癫痫 脑神经及周围神经损害：周围神经炎 1. ?病史 2. 典型的临床表现 3. 实验室检查 （1）HbCO定性试验阳性或定量试验 10%。 （2）心肌酶谱：LDH, ALT, AST, CPK—MB多在中毒后4~8小时后升高，24~36小时达高峰。 四、诊断 4. 其它检查： （1）心电图: ST，T改变，缺血。 （2）头颅CT: 双侧苍白球和白质可见低密度区。 （3） 脑电图: 脑弥散性损害 五?? 急诊治疗 迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 1. 纠正缺氧 吸入含5%CO2的氧气可以加速HbCO的解离，增加CO的排出。 吸入新鲜空气时，CO由HbCO释放出半量约需4小时。 吸入纯氧时，CO由HbCO释放出半量约需30~40分钟。吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%~100%。 对于重度CO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早气管插管，应用呼吸机行机