糖尿病视网膜增殖膜应用抗VEGF因子后组织病理学研究.docVIP

糖尿病视网膜增殖膜应用抗VEGF因子后组织病理学研究 　　【摘要】 目的 研究糖尿病视网膜增殖膜应用抗血管内皮生长因子（VEGF）后组织病理学的相关变化。方法 60例（66眼）增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者， 随机分为观察组和对照组， 各30例（33眼）。对照组采用玻璃体切割手术， 观察组应用玻璃体腔注射VEGF因子（Avastin）， 10 d后进行玻璃体切割技术， 在术中取患者的增殖膜进行相关病理学检查， 观察比较两组患者的视网膜增殖膜以及新生血管和其血管内皮细胞、原始组织细胞的变化情况。结果 观察组患者的新生血管数目为（3.52±1.21）个， 血管内皮细胞为（26.01±4.33）个， 原始组织细胞为（18.32±3.62）个；对照组新生血管数目为（8.29±2.19）个， 血管内皮细胞为（74.21±14.32）个， 原始组织细胞为（26.12±4.67）个。两组比较差异有统计学意义（P0.05）。结论 玻璃体腔注射抗VEGF因子能抑制新生血管的形成， 降低术中以及术后出血， 有效提高手术的成功率。 　　【关键词】 糖尿病视网膜病变；增殖膜；抗血管内皮生长因子 　　增殖性糖尿病视网膜病变， 是较为严重的糖尿病并发症， 也是糖尿病患者致盲的重要原因， 治疗PDR的主要手段为玻璃体切割技术、全视网膜光凝技术。因增殖膜和视网膜紧密的粘连， 采用玻璃体切割薄膜时， 常会导致眼球壁纤维血管膜出血， 影响手术的视野范围， 进而导致患者发生术后复发性出血。且会极大延长患者的手术时间， 进而术后会出现玻璃体腔内积血的现象[1]。目前， 临床研究显示[2]， 患者VEGF因子与眼内的新生血管的形成密切相关， 此种因子可对血管内皮细胞产生作用， 进而成为新血管形成的最为直接的因子。本研究中采用抗VEGF因子治疗， 研究术后组织病理学的变化情况。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选择2014年8月～2015年8月本院接诊的60例（66眼）增殖性糖尿病视网膜病变患者进行研究， 随机均分为观察组和对照组， 各30例（30眼）。其中男38例， 女22例， 年龄29～64岁， 平均年龄（51.3±8.2）岁， 平均血糖（9.70±2.32）mmol/L， 且均是2型糖尿病患者， 病程4～27年， 平均病程（11.47±5.71）年， 且均在患者以及家属同意下签署知情同意书。 　　1. 2 方法 对照组应用玻璃体切割术进行治疗， 采用常规的三通道手术方式进行治疗， 如患者存在白内障， 则进行超声乳化白内障摘除治疗。术中， 将患者的玻璃体进行切除， 如患者存在较厚的或者广泛的增殖膜， 则从视盘的表面将其挑起， 并进行逐步分离。从增殖膜的下端剪断其与视网膜之间的新生血管连接。当患者的血管弓上形成的厚膜与视网膜连接较为紧密， 不能分离时， 寻找桥状连接， 并进行切碎， 解除牵引， 采用剥膜针将纤维性血管的视网膜前膜剥离， 并采用玻璃体剪将游离的前膜剪除。剪断其与视网膜的连接， 用玻璃体镊将其取出。将标本采用10%的福尔马林进行固定。观察组应用抗VEGF因子进行治疗10 d后， 对患者进行玻璃体切割术， 手术操作与对照组一致。术后， 对患者进行组织病理学检查。增殖膜采用常规的脱水、浸蜡， 并进行石蜡包埋。做成2 μm的石蜡切片， HE染色后， 采用光学显微镜进行观察。每个标本在40倍的光镜下进行5个视野的观察。并且对新生血管数目、血管内皮数目、原始细胞数目进行观察， 并且选取平均值。 　　1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗后组织病理学检查显示， 观察组患者新生血管数目为（3.52±1.21）个， 血管内皮细胞为（26.01±4.33）个， 原始组织细胞为（18.32±3.62）个；对照组新生血管数目为（8.29±2.19）个， 血管内皮细胞为（74.21±14.32）个， 原始组织细胞为（26.12±4.67）个；比较差异均有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　VEGF是血管内皮中的多肽类生长因子， 在增殖膜内血管生成中较为重要， 其可调控血管的相关生成过程。被认为是临床中被广泛认定的关键血管内细胞生成启动因子。有关研究表明[3]， 糖尿病视网膜增殖膜性病变患者会出现明显的眼内VEGF水平升高， 进而导致视网膜内新生血管形成， 进而会引起患者会出现眼内的组织病理学改变。而Avastin是近几年出现的治疗患者的一种新型药物。Avastin是一种新型的重组人源化单克隆抗体， 在治疗过程中， 与VEGF相关受体结合发