脑梗塞后出血转化的病因分析与防治.docVIP

脑梗塞后出血转化的病因分析与防治 　　【摘要】脑梗塞在医学上是很常见的一种疾病，脑梗塞后出血转化最近几年来也是被提起较多，但是这类患者由于临床症状比较轻，没有引起极度重视，所依本文就是对脑梗塞后出血转化的病因分析与防治进行的研究分析，在脑梗塞后出血转化的定义和发生机制下，提出了脑梗塞后出血转化的危险因素和其的临床特点，并提出了脑梗塞后出血转化的治疗方法。 　　【关键词】脑梗塞；脑梗塞后出血转化；发生机制；治疗 　　1.一般资料 　　本文就是选取的我院的30例脑梗塞出血转化的患者，其中包括男性是18例，女性患者是12例，大致年龄都是在50-70岁左右，平均年龄是62，治疗的病程都是为15天――两个月的时间。 　　2.脑梗塞出血转化的定义和发生机制 　　2.1脑梗塞出血转化的定义 　　脑梗塞出血转化是指急性脑梗塞后发生在脑内梗死区域的继发性出血，包括自发性出血和药物治疗后的继发出血，因为在病理、病理生理上有其特殊性，不能单纯按脑出血或脑梗塞进行治疗，一旦确诊发生了脑梗塞出血转化，应立即停用有关药物，以免出血加重和血肿扩大而导致临床症状恶化。 　　2.2脑梗塞的发生机制与病因 　　对脑梗塞出血性转化的机制尚不明确，但普遍认为血脑屏障的破坏，再灌注损伤，广泛的侧支循环及炎症反应。血脑屏障破坏是脑缺血后炎症反应、水肿和出血病理变化的中心环节。血脑屏障主要由血管基底膜、脑毛细血管内皮细胞和神经胶质细胞组成。细胞外基质和血管基底膜是维持血脑屏障结构完整性的基础。 　　3.脑梗塞出血转化危险因素的危险因素及其临床特点分析 　　3.1危险因素 　　出血性转化的危险因素主要如下：（1）早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩血管药不当等。3小时内的rt-PA的溶栓治疗可改善脑梗塞的症状，然而推迟治疗，可增加出血性脑梗塞的风险，并造成脑组织的损害。Garcia-Yebenes等研究大鼠模型，20分钟接受rt-PA治疗组其灌注有效率为62.5%，降低梗塞面积，有少量的出血性转化。然而，3小时接受rt-PA治疗组其灌注有效率为47.1%，并没有降低梗塞面积，反而增加了脑水肿和出血性转化。（2）皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HI。皮质梗死多为较大动脉闭塞，梗死、水肿范围较大，使周围组织毛细血管受压、缺血、发生坏死，当水肿消退后侧支循环开放而发生出血转化。而皮质下梗死常累及动脉的末梢供血区，侧枝循环通常不充分，为小范围腔隙性梗死，水肿范围较小。（3）血糖升高：有报道，脑梗塞时血糖增高可使梗塞面积扩大25倍，出血机会增加5倍。 　　3.2临床特点 　　（1）出血发生时间从几天到几周。有资料报告出血发生在1周内46%，1-2周内38%，2-3周内15%，3-14天最多。（2）出血性转化发生率较高。近几年来，有关报道的发生率有所增加，因此对于脑梗塞病人，特别是大面积脑梗塞病人定期复查CT，对于观察病情的演变和指导治疗都是十分必要的。脑栓塞易导致出血性脑梗塞，在心源性脑梗塞中，冠心病高于风湿性心脏病，此与冠心病的发病率明显高于风湿性心脏病有关。 　　3.3出血性脑梗塞的预后 　　主要取决于患者年龄、梗塞的部位、范围、并发症与合并症等因素。只要不发生梗塞大量出血，多数梗塞后的出血对预后无明显影响。无临床症状的脑梗塞出血转化并不会急性的恶化，然而远期预后不容忽视。Park等报道显示无症状的梗塞后出血的患者更易患心肌梗塞，接受溶栓治疗、肝素等抗凝治疗的患者，有更高的NIHSS评分。在3个月后其改良Rankin量表数值增加，量表粗略及校正比率分别为2.94（95%可信区间为2.05-4.24）和1.90（1.27-2.82），NIHSS及改良Rankin量表显示均有更差的预后。 　　4.脑梗塞出血转化的治疗方法 　　由于脑梗塞出血性转化的病理基础，治疗不应仅是脑出血或脑梗塞的治疗，不宜“中性”的治疗应分为分型和个体化治疗。根据影像学资料进行分类，脑水肿患者禁用溶栓、抗凝、扩张血管药物和扩张，以免加重出血和水肿扩大导致临床恶化，应用甘露醇脱水降低颅内压和脑水肿。对于脑梗塞的非水肿型，使用溶栓药物，继续使用抗凝药并扩张血管、扩张药物，另外因为没有影响脑梗塞的疗效，脑水肿不明显，所以不必进行脱水治疗。同时应注意以下几点：（1）一旦发现脑梗塞出血转化，立即停用或调整溶栓、抗凝、扩血管药，以免出血加重。（2）对出血量多、梗塞面积大、占位效应明显者，应该积极消除脑水肿、降低颅内压。（3）适当应用止血药。（4）应用神经保护药及对原发病的治疗。（5）出血性脑梗塞的出血灶吸收很慢，平均完全吸收约3个月，可能与其周围组织血液循环差有关，往往使病情加重或病程延长而影响患者的预后。出血性梗塞的治疗关键在于急性期2-3周，用20%甘露醇或人血浆白蛋白脱水促进由于缺