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脓胸的诊疗进展 　　【摘要】 脓胸是胸膜腔内化脓性感染，多由肺部感染蔓延所致。其病原体复杂，病程长，常迁延为慢性病程。治疗除恰当抗生素使用以外，脓液的引流是治疗成功的重要因素。本文对脓胸的病理生理、诊断及治疗最新进展进行综述。 　　【关键词】 脓胸； 诊断； 治疗 　　【Abstract】 Thoracic empyema is a suppurative infection in pleural cavity，and the main reason is pulmonary infections.The pathogen of empyema is complex，duration is long，and it is often delayed for chronic disease.Treatment except for proper use of antibiotics，drainage is an important factor for the success of the treatment.The latest progress in pathophysiology，diagnosis and treatment of empyema are reviewed in this paper. 　　【Key words】 Thoracic empyema； Diagnosis； Treatment 　　First-author’s address：Ningde Hospital Affiliated to Fujian Medical University，Ningde 352100，China 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.32.046 　　脓胸是指病原菌入侵胸膜腔，并产生化脓性渗出物积聚于胸膜腔的感染性疾病。其特征是引流出胸腔积液呈化脓性改变。资料显示胸膜腔感染大多数由肺部感染蔓延引起，约占脓胸的70%。胸腔置管引流等医源性感染是脓胸仅次于肺炎的原因，约占7%。在发展中国家，结核感染率高，结核菌感染引起的脓胸比例明显高于发达国家[1]。本文对脓胸的病理生理、临床表现及治疗的最新进展综述如下。 　　1 病理生理学 　　胸腔积液产生原因包括静水压的增加、心肾肝代谢系统疾病引起的渗透压降低、血管通透性增加（非感染炎症性疾病、感染、中毒损伤、恶性肿瘤或外伤）。胸腔积液在吞噬防御功能严重受损时是营养丰富培养基，病原菌增殖和炎症细胞大量渗出就可导致脓胸。脓胸的形成被人为地分为渗出期（脓液形成）、纤维包裹期（纤维蛋白沉积和并包裹分隔成小脓腔）和组织机化期（纤维细胞增生和瘢痕形成并引起肺活动受限）。然而，由肺炎引起的肺炎旁胸腔积液在及时恰当的抗感染治疗时细胞和炎症介质会被吸收，并不留下显著临床可见纤维化，也不会形成脓胸[2]。脓胸病因分布具体见表1[1]。 　　在抗生素使用前的时代，脓胸中肺炎链球菌占60%～70%，化脓性链球菌占10%～15%，金黄色葡萄球菌占5%～10%。现在肺炎链球菌只占5%～10%以下，并常与厌氧菌混合。在25%～76%脓胸病例中厌氧菌作为唯一的致病微生物或与其他需氧或兼性微生物混合感染[3]。非结核性脓胸病原体分布见表2[1]。在厌氧菌感染的脓胸病例中类似于精神状态改变、酗酒和牙周感染是共同的危险因素。脓胸合并血胸往往是由金黄色葡萄球菌引起的，而与气胸或血行播散的浆膜腔积液相关的往往是由需氧革兰阴性杆菌引起的[4]。免疫功能低下的患者胸膜感染病变更倾向于真菌、分枝杆菌、需氧革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿患者有15%～20%的病例合并胸膜受累。奴卡氏菌感染常发生于免疫功能缺陷的患者，如器官移植、糖尿病、AIDS或长期使用糖皮质激素患者。由结核分枝杆菌引起的脓胸是指脓液中以分叶核细胞为主结核性脓胸。结核性脓胸应与结核性胸膜炎区分开来，前者指结核杆菌在胸腔感染引起胸腔积液呈化脓性改变，后者是对结核蛋白免疫反应引起的淋巴细胞的渗出。 　　2 临床评估和诊断 　　脓胸患者临床表现为发热、气短、咳嗽和胸痛，通常伴有细菌性肺炎，但症状学上没有特异性。厌氧菌胸膜腔感染的患者表现为慢性的病程伴有体重下降、发热和慢性咳嗽，并且好发于社会经济状况和口腔卫生状况差的患者。在脓胸合并肺部或毗邻感染患者中尽管使用了适当的抗生素治疗，仍然会出现发热、胸痛或白细胞增高。体格检查也是非特异性的，病变部位可发现呼吸音低、叩诊浊音和胸膜摩擦音。慢性脓胸可能侵犯胸壁并形成自发性破溃性脓肿，被称为自溃性脓胸。 　　评估脓胸时胸部放射学和超声影像学很重要。约25 mL胸腔积液在胸片上就能显示为单侧横隔抬高，但是后肋膈角变钝通常提示积液达200 mL。结合侧卧位摄影能发现5