骨质疏松的分子生物学研究6资料.pptVIP

提纲 骨质疏松从宏观到微观 破骨细胞与成骨细胞 OPG/RANK/RANKL系统与破骨细胞 Wnt/β-catenin信号通路与成骨细胞 靶点信号传导分子治疗 人工关节内置物骨溶解松动的靶点治疗 骨质疏松引起宏观人体形态改变 X片可见椎体压缩骨折 脊柱骨质疏松模式图 放大镜下椎体骨质疏松结构 低倍电镜下骨质疏松结构图 电镜下骨质疏松骨吸收图片 电镜下骨质疏松骨吸收结构 破骨细胞模式图 显微镜下活体破骨细胞吸收轨迹 电镜下破骨细胞结构 破骨细胞再吸收示意图 破骨细胞的生长 骨重建 骨重建周期 人体骨组织处于不断重建过程之中，正常成人体内的成骨细胞骨矿沉积与破骨细的骨质吸收处于平衡状态.OP的发生与骨重建失衡引起的骨丢失密切相关.在病理状态下，骨重建率增加，由于骨形成的周期较骨吸收的周期长，新骨的形成相对旧骨的吸收不足，从而导致骨丢失 为什么骨重建? 提供骨骼支架应对机械负荷 修复和阻止微损伤（“磨损”和“撕裂”） 保持骨质量 释放储存在细胞内的生长因子和矿物质（钙和磷酸盐）到循环中 OPG/RANK/RANKL蛋白 OPG：骨保护蛋白; RANK：核因子-κβ受体活化因子 RANKL：核因子-κβ受体活化因子配体 Wnt/β-catenin经典途径： 其主要组分包括:细胞外因子 Wnt 、跨膜受体 frizzled 、胞质蛋白 β-catenin 及核内转录因子 TCFS/L