高血糖高渗透压综合征课稿.ppt

高渗性非酮症糖尿病昏迷（高血糖高渗透压综合征） 2010年版《中国2型糖尿病防治指南》将高渗性非酮症昏迷改称为高血糖高渗压综合征（HHS），更好地突出该病的主要特征：高血糖、高渗透性。 定义：是一种少见的、严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 病史：多为老年人，半数有糖尿病，90%有肾脏病变 发病情况：症状包括多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振及呕吐 脱水及周围循环衰竭 神经精神症状：半数患者意识模糊，1/3处于昏迷状态；常被误诊为脑血管意外 伴发疾病的症状和体症：患者可有原有疾病、诱发疾病，以及并发症的症状和体症 病理生理 本病因年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状 缺乏酮症的原因尚未有满意解释，推测患者体内尚有一定的胰岛素抑制脂肪分解，且高血糖、高渗透压也可能抑制酮体的生成。 胰岛素缺乏 相对或作用不足 蛋白质分解 氨基酸 氮丢失 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖异生 电解质丢失 脱水 渗透性利尿 水分丢失 HHS的病理生理 高渗状态 实验室检查 血糖和尿糖：高血糖严重，血糖多为33.3～66.6mmol (600~1200mg/dL)；尿糖多强阳性 血酮与尿酮：血酮多正常或轻度升高（≤50mg/dL)，多不超过4.8mmol/L,尿酮为阴性或弱阳性,常伴有蛋白尿、管型尿 电解质：血钠多升高,可达155mmol/L以上，血钾多正常或降低 血尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)：常显著升高，多为肾前性 有效渗透压≥320mOsm/L 血清碳酸氢根≥15mmol/L或动脉血气示PH ≥7.30（与DKA区别) HONK可能合并DKA或乳酸性酸中毒，但有效渗透压均≥320mmol/L 血细胞比容因脱水而升高，白细胞计数增高（因感染或脱水） 诊断要点 可有或无糖尿病史 诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料、使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等 实验室检查:(见前) 治疗措施 治疗上大体与DKA相同 补液 总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml 液体的选择 主张首先等渗生理盐水，若治疗前已出现休克，宜先用生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克 胰岛素治疗 静脉注射速效胰岛素10U（成年人） （或0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6.1mmol／L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为0.05~0.1U/(kg·h） 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg·h持续使用(成人通常在5~7u/h)。 治疗建议 如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转,每1~2小时可增加1u 胰岛素不能减少到1u/h 维持血糖在7.8~10mmol/L 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素不能超过1小时,需重新开始输注 如血糖持续5.6mmol/L,改为10%G.S静滴,使血糖维持在7.8~10mmol/L 一旦病人可进食,改为皮下注射胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。故补碱应慎重。当血PH7.0时,可适当补碱，一般用100ml碳酸氢钠加入400ml灭菌注射用水中，以200ml/h的速度静脉滴注，直到升至7.0以上。 HHS患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后4～6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2～4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol／L(相当于氯化钾1.0一1.5g)。 当血K3.5mmol/L，