异常心电图摘要.ppt

第三章 症状评估 冠状动脉供血不足 心绞痛是由于心肌短暂缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。 典型心绞痛：ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。 变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸。 慢性冠状动脉供血不全时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。 心绞痛发作时心电图 心绞痛发作心电图演变 心电图负荷试验 不典型的冠状动脉硬化性心脏病人的静息心电图大多正常或只有一些非特异性改变，诊断较困难。给予心脏一定量负荷，使心脏耗氧量增加，如超过冠状动脉的供氧能力，便可出现心肌缺血，引起相应的缺血性ST-T改变，即为心电图负荷试验。以此估计受检查者有无冠状动脉供血不足的存在。常用双倍二级梯试验和分级运动试验。 慢性冠状动脉供血不足心电图 运动试验阳性心电图 心肌梗死 急性心肌梗死是冠状动脉持久缺血所引起的供血区心肌细胞缺血、损伤和心肌坏死引起的一系列心电图改变可助确诊。 AMI三种基本心电图变化 坏死型改变：在相应导联上的QRS波群出现异常Q波（Q波宽度0.04s、深度同导联R波的1/4）或变为QS波 损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。 缺血性改变：在损伤区周围的心肌呈缺血型改变，表现为T波倒置。 急性心肌梗死的混合型图形 心肌梗死心电图的演变及分期 分为四期 超急性期在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高 急性期历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置 心肌梗死心电图的演变及分期 亚急性期数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足 恢复期心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。此外，尚应注意与正常间膈性Q波（一般宽度不超过0.02s，深度不大于1/4R波）及某些心肌病的心电图改变区别。 心肌梗死心电图演变规律示意图 心肌梗死的定位诊断 心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。 心律失常 心律失常的概念与分类 冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，均可称为心律失常 心律失常可归纳为两大类： （一）激动起源异常 1.窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐。 2.异位心律： （1）被动性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律 （2）自动性：期前收缩、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。　 （二）激动传导异常 1.心脏传导阻滞： 窦房传导阻滞、 房内传导阻滞、 房室传导阻滞、 束支传导阻滞。 2.房室间附加途径的传导： 预激综合征。 窦性心律 窦性心律与窦性心律失常：窦房结是心脏正常的起搏点，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 　　　窦性心律心电图：①PⅡ直立、PavR倒置；②P波规则出现，频率60～100次/min；③P-P间隔之差小于0.12s；④P-R间期≥0.12s。 窦性心律 窦性心动过速 2.窦性心动过速 　　（1）窦性心律成人心率100次/min。一般不超过160次/min。 　　（2）窦性心律婴儿心律150次/min，儿童心率120次/min。 　　窦性心动过速可发生在正常人运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。 　　窦性心动过速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神经过度兴奋，也可能心动过速产生相对性心肌供血不足所致。 窦性心动过速 窦性心动过缓 3.窦性心动过缓 　　窦性心律而心率60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常与窦性心律不齐同时存在在。 　　窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等 6 窦性心动过缓 窦性心律不齐 　　窦性心律而P-R间隔之差0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时稍快、呼气对稍慢。多见于青少年、感染后恢复期及植物神经功能不稳定的人。一般无重要临床意义。 5.窦性停搏与窦房传导阻滞 　　窦房结在一