1Hmrs在中枢神经系统病变中的应用体会探究.pptVIP

1Hmrs在中枢神经系统病变中的应用体会探究.ppt

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胶质瘤放疗效果的评价 1HMRS 放射性损伤在1HMRS上表现为NAA 、Cr 峰下降, Cho峰下降或出现一平坦的曲线, Lip峰增高。 活动性肿瘤则示Cho峰上升NAA峰下降或消失。 原发性中枢神经系统淋巴瘤与正常组织相比,常表现为Cho升高,Cr降低,NAA降低甚至缺失,并出现高耸的Lip峰 由于原发性中枢神经系统淋巴瘤是富细胞肿瘤(肿瘤的细胞密度较高),主要由淋巴细胞和大的巨噬细胞组成,Lip峰的出现是由于淋巴细胞和巨噬细胞细胞膜成分更新加快引起。 而有的学者认为,脑非霍奇金淋巴瘤出现高耸的Lip峰与该肿瘤内大量巨噬细胞吞噬游离脂肪有关。 Cho峰升高则是由于细胞膜成分更新加快所致 肿瘤性病变与非肿瘤性病变鉴别 胆碱Cho含量明显增多,NAA减少,Cr略微减少,乳酸盐Lac略微增高。 诊断:恶性肿瘤,与手术后病理相符 脑脓肿与转移瘤鉴别 环形强化病灶 弥散加权 囊性转移瘤及脑肿瘤囊性坏死区,囊内细胞较少;以浆液性坏死物为主,其黏稠度相对较低,囊内水分子扩散速度较快,囊变区在DWI表现为低信号,ADC值升高。 脑脓肿 脓腔内为多种炎性细胞、细菌、坏死组织及蛋白分泌物组成,是粘稠的液体,其内水分子扩散受限,在DWI表现为高信号,ADC减低。 T1WI双侧大脑半球对称性皮质变薄,呈画线样改变,T2WI两侧大脑实质信号普遍增高;基底节区短T1短T2信号 ;脑室前后角略有膨大 MRS示NAA峰升高 是一种罕见的常染色体隐性遗传神经系统变性病,病变区多发空泡形似海绵故称海绵状脑白质营养不良, 亦称canavan’s 病。 患者多见于婴儿,临床常见头围增大、肌张力低下、失明,血和尿N-乙酰天门冬氨酸升高等。 N一乙酰天门冬氨酸(NAA)在脑组织中合成,由天门冬氨酸酰化酶分解为乙酸和天冬氨酸,此酶缺乏导致NAA在脑内堆积,引起脑白质海绵样变性,NAA进入脑脊液、血循环由尿排出,同时发生NAA酸血症及酸尿症,影响中枢神经系统及骨骼肌,从而产生一系列病理改变及临床症状,故患儿尿、血、脑脊液中NAA升高 CT及MRI 头颅增大,两侧大脑半球皮质变薄呈画 线样改变,皮层下白质弥漫对称水肿样改变 ,即CT可见散发低密度病灶,T2WI病变白质呈明显高信号,侧脑室可扩大,小脑白质,脑干、脊髓等也常不同程度受累。 基底节区见短T1短T2信号,可能与顺磁性物质锰的沉积有关; ★MRS 较具有特异性。由于脑内NAA异常的积聚,单体素氢质子波谱表现为病变白质区NAA峰和NAA/Cr比率明显增高,但Cho峰没有升高。 * 放射性损伤与肿瘤复发鉴别 放射性损伤和胶质瘤的复发都可以造成病变区血 脑屏障破坏,增强扫描后,都可表现为造影剂在血脑屏障破坏处浓集,呈不同程度的异常强化以及病变周围的水肿。因此常规的MRI平扫和增强扫描不易将二者鉴别开来。 再次手术——放射损伤! 肿瘤复发 淋巴瘤 淋巴瘤,PRESS,TE=144ms 脑脓肿—— NAA、 Cho、 Cr均下降,出现氨基酸峰具有特征性 囊性病变的MRS 肿瘤囊变坏死—囊性区域为液化坏死物质,一般仅可探查到乳酸 脑脓肿的囊性病变—液性区,脓液中含有细菌代谢的特殊蛋白质成分,如丙氨酸、琥珀酸盐等可被检出 canavan’s病 病史:男,九月,临床发现:头围增大、肌张力低下, 家族史:祖母及母亲均有智障,其父患有兔唇 canavan’s病 病理 影响进动的因素: ?原子核的磁旋比 ?原子核的外磁场强度:包括外加静 磁场的强度,原子核周围的电子云及原 子核周围其它原子核的电子云 返回 磁旋比:自旋核的磁矩与角动量之 间的比值。 即是氢质子的自旋磁矩 返回 由于化合物中的原子核周围都围绕着电子云,电子云对外界施加磁场有屏蔽作用,所以实际到达化合物氢质子的磁场强度要小于外界所施加的磁场。 返回 由于不同的化合物周围的电子云浓密不一样,真正到达在不同化合物中的氢质子的磁场强度是不一样的,所以不同的化合物中氢质子的进动频率是不一样的。 返回 快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快 * 1H MRS在中枢神经系统病变中的应用 主要内容 1. 原理简介 2.认识谱线 3.波谱序列 4.临床应用 1 原理 化学位移 MRS FID Fourier Transform Spectrum Time domain signal Frequency domain signal 化学位移 化学位移现象的定义为:由于所处的分子结构不同造成同一原子核进动频率差异的现象 1.进动:当自旋核处于磁场强度为B0的外磁场中时,除自

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