病理生理学判断.docVIP

任何疾病都有病因√ 疾病是指机体在一定病因的损害作用下，出现的自稳调节紊乱的异常生命活动过程。 诱因是引起疾病的一种条件。√ 疾病产生的条件是指能促进或阻碍疾病发生发展的因素，其中能够促进疾病的发生发展的因素称诱因。 物理性因素大都有明显的选择性。× 物理性因素对机体各器官组织来说都没有明显的选择性，而化学因素有一定的选择性。如CO中毒选择血液中的HB形成HBCO。 遗传性因素包括遗传物质的基因突变和染色体畸变。√ 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因突变或染色体畸变发生的，基因突变是指基因的化学结构改变，染色体畸变是指染色体总数或结构的改变。 寒冷又是疾病的原因，也是疾病的条件。√ 同一种因素可以是某一疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。寒冷是冻伤的原因，又是感冒、肺炎、关节炎等疾病的条件。 死亡的主要标志是心跳停止。× 目前判断死亡的标准是脑死亡，而脑死亡的判断标准没有心跳停止，说明死亡时心跳还可以存在。 过热时，患者的体温调定点是正常的。√ 过热是由于机体产散热调节障碍而引起的被动性体温升高，调定点并不上移。 发热时有可能造成呼吸性碱中毒。√ 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快， 虽可增加散热，但CO2排出过多也可以引起呼吸性碱中毒。 在体温上升期，血压可轻度升高。√ 体温上升期由于交感神经兴奋、血管收缩、阻力增加、心率加快、心输出量增加可导致血压轻度上升。 低张性低氧血症的特点是血容量降低而导致血氧含量低于正常。× 低张性低氧血症的主要特点是动脉氧分压降低而使血氧含量低于正常。 CO中毒时，由于HbCO增多，能结合O2的Hb必然减少，因此不管体内还是体外其血氧容量都是降低的。× 在体内因CO占据Hb，HbO2必然减少，故血氧含量应该降低。但CO与Hb的结合是可逆的，在体外O2可取代CO，氧含量不降低。 急性左心衰引起的缺氧为单纯性循环性缺氧。× 左心衰除因心输出量降低引起低血流性缺氧外，还会因引起肺水肿合并呼吸型缺氧，是混合型缺氧。 增加血液运送氧的能力是急性缺氧的主要代偿反应。× 肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生，因此急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。慢性缺氧通过增加组织利用氧，红细胞增多增加血液运送氧的能力起代偿作用。 呼气衰竭必定有PaO2降低 √ 呼吸衰竭是外呼吸功能障碍，引起PaO2低于8kpa 60mmHg 或伴有PaCO2大于6.67kap（50nnHg）的病理过程 因呼吸衰竭都有PaO2下降，故都需要吸入高浓度的氧 × 呼吸衰竭分为I型和II型呼衰，I型呼衰可以吸入高浓度的氧，II型呼衰需要吸入低浓度低流量的氧 一般中央气道阻塞表现的是吸气性呼吸困难，外周气道阻塞是呼气性的呼吸困难 × 中央气道阻塞若阻塞的部位在胸外段表现为吸气性呼气困难，在胸内段表现为呼气性困难 肝性脑病发生便秘的不能用肥皂水灌肠通便 √ 肠道中氨的吸收与肠道的pH有密切关系，当肠道pH较低时，NH3与H+结合不被吸收的NH4+而随粪便排出体外，而肥皂水是碱性的，用它灌肠可使肠道内pH升高，从而促进NH3的生成，这样加重了肝性脑病的发生 治疗肝性脑病的措施之一是给足量的碱性药物纠正酸中毒 × 因为碱性环境促使NH3的生成，NH3为脂溶性物质，易于通过血脑屏障，引起氨中毒 肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是防治肠道感染 × 根据氨中毒学说，血氨的主要来源是肠道的食物蛋白质和血液中弥散入肠腔的尿素经肠道细菌分解产生的氨，因而应用抗生素抑制肠道细菌生长，就能减少细菌分解产生氨，减少氨的吸收量 慢性肾衰病人在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦 √ 慢性肾衰患者即使有低钙血症，但因血液pH值降低可提高钙的解离度，使血浆Ca2+水平可不低，因此不出现肌肉抽搐现象，但在快速纠正酸中毒后，钙的解离度随即降低而使血浆Ca2+浓度减少，因而患者可以发生手足肌肉抽搐 休克早期血压不一定降低，所以血压下降并不是判断早期休克的指标。√ 正常情况下，动脉血压的高低取决于心输出量，血容量的外周阻力三个方面。休克初期，由于休克动因使机体交感神经强烈兴奋，儿茶酚胺大量增多，通过收缩血管、增快心率和增加心收缩力等调节使机体回心血量增加、心输出量增多，外周阻力升高而使血压在休克早期处于代偿状态，因此血压下降并不是判断早期休克的指标 休克发病的关键不在于血流，而在于血压。× 休克发病的关键所在是由于交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，导致组织器官微循环血液灌流量严重不足，这是多数休克共同的发病学基础。休克治疗时并不只是单纯的提高血压，必须同时改善微循环血液灌流才能收到好的疗效。因此，休克发病的关键在于血流，而不在于血压。 休克早期可出现功能性急性肾衰，晚期可引起器质性急性肾衰。√ 休克早期由于机体代偿，肾血流