一氧化碳中毒护理小答题.pptVIP

* 主讲：Ldh-S 2016.01 急性一氧化碳中毒的急救 与护理 引入 液化石油气、液化天然气与水煤气 液化石油气 一般不含一氧化碳，他是石油的一种裂解产物，主要含甲烷等气体，它的中毒机理是窒息，就是当液化气浓度较高时会引起中毒，所以一般要给中毒者通风。液化石油气，石油产品之一，是丙烷和丁烷的混合物，通常伴有少量的丙烯和丁烯。一种强烈的气味剂乙硫醇被加入液化石油气，这样石油气的泄漏会很容易被发觉。 液化天然气 液化天然气，主要成分是甲烷，由气田生产的天然气净化处理而成，被公认是地球上最干净的化石能源。无色、无味、无毒且无腐蚀性。 水煤气 水煤气是水蒸气通过炽热的焦炭而生成的气体，主要成份是一氧化碳?、氧气?，燃烧后排放水和二氧化碳，有微量CO、烃和NOX。 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性、从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 一氧化碳生成 CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO.CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为： 甲烷 完全燃烧：CH4+2O2 CO2+2H2O不完全燃烧：2CH4+3O2 2CO+4H2O 丙烷 不完全燃烧：C3H8+4O2 2CO+CO2+4H2O 常见中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、失火现场空气中CO浓度可高达10%，可发生中毒。 5、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。 CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白 Hb 结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白 02Hb 解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 发病机理 对机体造成三方面的影响 抑制氧气运输 降低氧在组织中的释放 妨碍组织对氧的利用 诊断要点 有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等。 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。 测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上 CO急性中毒表现 中毒程度 主要表现 血COHb浓度 治疗反应 （吸入新鲜空去或氧疗） 轻度中毒 病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。 10%-30% 症状很快消失。 中度中毒 除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。 30%-40% 可恢复正常且无明显并发症。 重度中毒 迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 50%以上 死亡率高，存活者多伴后遗症。 迟发性脑病 一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。 部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 CO中毒救治原则 1、现场急救：迅速脱离中毒环境，保持呼吸通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏； 2、氧疗：①吸氧：清醒患者应用面罩吸氧或鼻导管吸氧，氧流量5-10L/min。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿； 3、防治脑水肿：严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法； 4、对症