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K+的进出平衡 肾小球滤液中K+2/3在近球小管重吸收 肾主要排出 粪便占排出量的10% 食物不含钾,尿中仍含有少量钾 多进多排,少进少排,不进也排 3、NH3的分泌 主要发生在远曲小管和集合管 的上皮细胞。对维持血浆 NaHCO3 的浓度,进而维持酸碱平衡起重要 作用。 泌NH3与泌H+相互促进。 4、其它物质的排泄 肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红、 大部分利尿药都能由肾小管排泄。 尿液渗透压 血浆渗透压 300mOsm/kgH2O 浓缩尿 稀释尿 等渗尿 正常情况下 : 不同程度浓缩尿 饮水过多 : 不同程度稀释尿 肾功能损害时 : 排出等渗尿 第四节 尿液的浓缩和稀释 一、浓缩尿和稀释尿 二、浓缩尿和稀释尿是如何形成的? 1、 肾髓质的高渗梯度 2、 形成肾髓质高渗梯度的结构基础:近髓肾单位的髓质部分有两套“ U ”形结构。 (1)髓袢的降支和升支 (2)“ U”形直小血管 3 、髓质渗透压梯度的形成机制:各段肾小管对水、 NaCl和尿素的通透性不同。 逆流倍增作用 H2O不通透 低渗液 高渗液 甲 乙 丙 逆 流 倍 增 模 型 髓袢降支 髓袢升支 集合管 髓袢、集合管的排列与上述 模型相似。 抗利尿激素 从全过程看: ? 外髓部 主动 : 髓袢升支粗段NaCl主动重吸收 始动 ? 内髓部 被动 : *内髓集合管顺浓度差扩散出的尿素 (尿素的再循环) *髓袢升支细段顺浓度差扩散出的NaCl 4.肾髓质渗透压梯度的保持 — 逆流交换作用 U形直小血管的作用 5. 尿液浓缩和稀释的过程 (1)尿液的浓缩 (2)尿液的稀释 小? 结: 1.从髓质渗透梯度形成的全过程来看,髓袢和集合管各段对水、 Na+ 、 Cl-、尿素的通透性不同是最根本的基础。 2. 髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力,而尿素的再循环是维持髓质渗透梯度的物质基础。 3. “U”形直小血管的逆流交换系统和与肾小管间的物质交换也是髓质渗透梯度维持主要因素。 第五节 肾脏泌尿功能的调节 肾内自身调节 神经调节—交感神经系统 体液调节 肾小管液中的溶质浓度 球-管平衡 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房钠尿肽 一、肾内自身调节 1、小管液中溶质的浓度: 渗透性利尿: 肾小管液中溶质 浓度? 糖尿病人血糖? 小管液 渗透压? 水吸收? 尿量? 2、球-管平衡 近球小管重吸收率 肾小球滤过率 65 ~ 70% “定比重吸收” 生理意义:使终尿量不会因肾小球滤过率 的增减而出现大幅度变动。 比较组织液的形成 *组织液的生成和影响因素: 有效滤过压 (毛细血管压 + 组织胶体渗透压) -(血浆胶体渗透压 + 组织静压力)。 有效滤过压 0时则有组织液生成, 否则组织液被重吸收。 原尿:肾小球滤液,除蛋白质含量极少外,其它成分与血浆基本一致,渗透压与酸碱度也相似, 是血浆的超滤液。 小管液: 进入肾小管的原尿。 终尿:小管液在流经肾小管和集合管时,经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。 肾小球滤过率与滤过分数 1、肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 单位时间内(min)两肾生成的超滤液量。 50kg 猪100ml/min 一昼夜超滤液量 144L 正常人一昼夜超滤液量 180L 滤过率 有效率过压×Kf Kf:滤过系数 滤过膜的面积 及其通透性的状态 FF GFR 肾血浆流量 125 660 0.19 2、滤过分数(filtration fraction, FF) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 正常值:0.18~0.20 表明:流经肾脏的血浆约1/5形成原尿 三、影响肾小球滤过的因素 1、有效滤过压 (1)肾小球毛细血管压 (2)囊内压:输尿管结石、肿瘤压迫等 (3)血浆胶体渗透压: 快速大量静脉 注射生理盐水 血浆蛋白 浓度相对? 血浆胶渗压? EFP? GFR? 尿量? 肾小球肾炎 血尿 蛋白尿 2、滤过膜 (1)通透性 permeability 滤过膜结构受损 通透性? 机械屏障作用? 红细胞进入滤液 带负电糖蛋白? 电学屏障作用? 通透性? 血浆白蛋白进入滤液 (2)面积 急性肾小 球肾炎 肾小球毛细 血管口径? 血流量? 活动的肾小球数目? 滤过面积? GFR? 尿量?(少尿) 主要影响滤过平衡的位置 3、肾血浆流量 只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端,有效滤过面积就越小,肾小球滤过率就低。 肾血浆流量加大,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡就靠近出球小动脉端,肾小球滤过率将随之增加。 决定因 素 有效滤过压
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