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高浓度→低浓度 不需耗能 具有选择性 通透性可改变 　 指外界信号作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。 膜外段： 与配体结合 跨膜：α-螺旋 膜内段 一、细胞膜的被动电学特征 4．静息电位各时期的膜电位状态 　 内负外正，大小用负值表示。 　（1）细胞外K+浓度　 　　 胞外K+浓度升高， 静息电位减小 　（2）膜对钠和钾的相对通透性 　（3）钠-钾泵的作用 2. 电化学驱动力 电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度 离子在膜两侧受到的电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度 和膜电位决定 静息电位，Na+有很强的内向驱动力 动作电位， K+有很强的外向驱动力 3.动作电位期间膜电导的变化 用电学测量直接测定动作电位期间膜对离子通透性的动态变化 利用电压钳技术使得膜电位能够得以固定在任一水平 通过这些研究技术的应用表明：在静息电位水平上迅速去极化可引起膜对离子通透心的快速变化 5.膜对离子通透性变化的机制 利用膜片钳技术观察单个离子通道活动：动作电位期间的膜电导的变化，膜电流的变化 钠通道至少存在三种功能状态： 关闭（备用）、激活、失活 “全或无”现象 动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。 不衰减传导(传播性好) 脉冲式，不会重合 不同细胞，AP的幅度和持续时间不同 后去极化 快速K+外流堆积，复极化减慢 后超极化 钾通道开放时间长，过多钾外流 膜电位的临界值，能触发AP 引起钠通道大量开放的膜电位值 钠内流形成正反馈的膜电位值 RP和TP的差值大/小，细胞兴奋性低/高 （四）缝隙连接 同源六聚体（连接子）： 缝隙连接通道：相当于一个细胞 单向传递：电-化学-电 时间延阁 易受环境因素变化的影响 是1对1的传递 平滑肌细胞的结构 概 念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存 在的电位差。 2.RP实验现象 二、静息电位及其机制 （一）静息电位(resting potential RP) 3.证明RP的实验 （甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。 （乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。 （丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。 极 化 静息时，膜两侧的内负外正状态 超极化 膜内电位向负值变大的方向变化 去极化 膜内电位向负值减小的方向变化 复极化 由去极化或超极化向RP值恢复 反极化 膜内为正，膜外为负的状态 （二）静息电位产生的机制 静息时膜内外各离子的浓度 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 1.静息电位的产生条件 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 1.静息电位的产生条件 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A- 2. RP的产生机制 [K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) [K+]o↑→膜外电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论: RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 RP等于K+的平衡电位 3． 静息电位的影响因素 三、动作电位及其产生机制 （一）细胞的动作电位 (action potential，AP) 细胞受到适宜刺激产生兴奋，使膜电位发生迅 速变化的过程 AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布 的快速而可逆的倒转，是细胞兴奋的标志。 去 极 化 上 升 支 下降支 动作电位的组成 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 复极化 （负、正）后电位 1. AP产生的基本条件 ① 膜内外存在[Na+]差: [Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； ② 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。 （二）动作电位的产生机制 4.AP的产生机制 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式