《病理学与病理生理学》感染性心内膜炎.pptVIP

一﹑ 概述 概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病 特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞，可导致败血性梗死． 二﹑分类 (一) 急性感染性心内膜炎 1.发病急重，病程6W， 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起，伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大，息肉状，含菌，松脆，易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓，溃疡，缺损，穿孔 腱索断裂→急性关闭不全 6. 病变特点 (1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物． (2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细菌的菌落组成 (3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成 7.结局 起病急，病程短，病情严重，患者多数在数周或数月内死亡． (二)亚急性感染性心内膜炎 1.病因 本病由毒力弱的草绿色链球菌引起 多侵入原有病变的瓣膜。 细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。 2.病理变化 在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。 也可在瓣膜上形成赘生物，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。 镜下为内含菌团的混合血栓。 除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。 细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。 3.病理变化及其与临床联系 (1)心脏　 病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔 临床上可听见相应的杂音，与赘生物形成有关 (2)血管 由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性梗死. 由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结 (3)肾 因微栓塞引起灶性肾小球肾炎 (4)败血症 由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、眼底出血点等败血症表现 本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。 病史摘要 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。 体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率140次/min，体温38.5℃，血压124/88mmHg，心界向左右侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在肋下3cm，脾于左肋下可触及。 实验室检查：尿：蛋白（+），红细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明显好转，入院第10天于夜间大便时呼吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效，心跳、呼吸停止而死亡。  尸检摘要 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小，表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化灶）。 [讨论]1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？ 一、病理解剖诊断 亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭： 1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。 * * 　　　感染性心内膜炎 Infective endocarditis