p75神经营养因子受体站在神经修复和死亡的十字路口.docVIP

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p75神经营养因子受体站在神经修复和死亡的十字路口

p75神经营养因子受体:站在神经修复和死亡的十字路口 神经营养因子在其主要受体胞外信号调节激酶A、胞外信号调节激酶B和胞外信号调节激酶C中拥有强大的修复和促生存功能,使它们成为治疗神经系统损伤和疾病上极具吸引力的候选因子。临床上神经营养治疗的困难性促使科学家们努力寻找稳定、易于传递神经营养因子,从而更精确调控神经营养行为的治疗方法。最近,p75神经营养受体已经成为对神经营养因子活性药理学控制的潜在目标。研究已证明其具有以下功能:(1)在成熟神经系统中调控神经可塑性。(2)促进成年神经发生。(3)增加神经元、巨噬细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和/或施旺细胞响应于损伤和神经变性疾病的表达。虽然这种受体不具有固有的催化活性,但它能与胞外信号调节激酶A,B,C进行交互并调控其功能,为神经元存活、神经发生、免疫应答和支持神经功能调节进程提供了大量的细胞和分子多样性。病理条件下上调p75神经营养受体在神经系统的恢复过程中具有重要意义,因为它能控制许多神经恢复的必要过程。最近的研究结果提供了支持这种可能性的依据。小型的非肽p75神经营养受体配体可以选择性地修饰促生存和修复功能。但仍需要大量研究探寻与p75神经营养受体有关的广泛功能。 美国北卡罗来纳大学Rick B Meeker教授研究总结了p75神经营养受体在开发新型神经保护和神经康复疗法方面巨大发展潜力,相关内容发表在2015年5月第5期《中国神经再生研究(英文版)》杂志上。 Article: The p75 neurotrophin receptor: at the crossroad of neural repair and death by Rick B. Meeker1, Kimberly S. Williams2, 1 Department of Neurology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599, USA; 2 Curriculum in Neurobiology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599, USA Meeker RB, Williams KS 2015 The p75 neurotrophin receptor: at the crossroad of neural repair and death. Neural Regen Res 10 5 :721-725. 欲获更多资讯:/ The p75 neurotrophin receptor: at the crossroad of neural repair and death The strong repair and pro-survival functions of neurotrophins at their primary receptors, TrkA, TrkB and TrkC, have made them attractive candidates for treatment of nervous system injury and disease. However, difficulties with the clinical implementation of neurotrophin therapies have prompted the search for treatments that are stable, easier to deliver and allow more precise regulation of neurotrophin actions. Recently, the p75 neurotrophin receptor p75NTR has emerged as a potential target for pharmacological control of neurotrophin activity, supported in part by studies demonstrating 1 regulation of neural plasticity in the mature nervous system, 2 promotion of adult neurogenesis and 3 increased expression in neurons, macrophages, microglia, astrocytes and/or Schwann cells in response to injury and neurodegenerative diseases. Although the

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