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病理生理学习报告书 13临床卓越医生1班（第三大组第1小组） 目录 一、小组长及小组成员名单 二、提问者与所提问题 三、讨论中发言者及发言内容 四、总结小组学习收获 五、注明引用的参考文献出处 2015年十月 一、小组长及小组成员名单 组长：杨晗 组员：赵英、张少连、张艳芬、张媛媛、张志雄、凌晨昊、刘逸红 二、提问者与所提问题 三、讨论中发言者及发言内容 1、张艳芬：机体正常的血糖浓度范围及血糖来源与去路？ 张少连：血糖浓度生理范围3.89-6.11mmol/L。 来源：① 食物中糖的消化、吸收② 肝糖原分解③ (非糖物)糖异生 去路：① 氧化供能(有氧分解、糖酵解、磷酸戊糖通路)② 合成(肝、肌)糖原③ 转变成脂肪、非必需氨基酸④ 转变成其它糖衍生物(核糖、糖蛋白等) 2、张志雄：血糖调节的主要机制？ 赵英：1.神经系统的调节。主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶- 酶反应)，如：下丘脑之外侧核→迷走N→胰岛β-细胞→胰岛素→血糖。2.肝脏的调节。肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。它可作为血糖的来源(使血糖↑) ：肝糖原分解，糖异生，其他单糖转化；又可作为血糖的去路(使血糖↓) ：肝糖原合成，糖分解，转化成脂肪、甘油、其它糖或糖复合物。3.激素的调节，这是最重要、最有效的调节。唯一的降糖激素--胰岛素，(促进葡萄糖(glucose)?进入肌肉、脂肪细胞；(使葡萄糖激酶(GK)活性升高，启动葡萄糖代谢(肝内)；(促进葡萄糖利用(分解、合成、转化)，使相关酶活性改变(↑或↓)；④ 抑制糖异生使相关酶活性改变(↑或↓)。升高血糖的激素：胰高血糖素(主要) ，肾上腺素，糖皮质激素，生长素等。 3、杨晗：高血糖代谢紊乱的特点有哪些？ 赵英:高血糖同时伴有糖，脂类，蛋白质，水，电解质和酸碱平衡紊乱。（1）糖代谢紊乱:高血糖，糖尿（2）脂类代谢障碍:高脂血症（3）蛋白质代谢障碍:体重减轻，生长迟缓（4）水，电解质，酸碱平衡紊乱:酮症酸中毒，高渗透压 机制:①胰岛素绝对或相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓→葡萄糖利用↓→肝糖原输出↑,肝肾糖异生作用增强→高血糖症 ②Ⅰ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→肝甘油三酯↑→合成＞释放→脂肪肝 Ⅱ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→极低密度脂蛋白↑→高脂血症 Ⅲ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症 Ⅳ、胰岛素/胰高血糖素比值↓→脂肪分解↑→酮体↑→酮症酸中毒 ③胰岛素/胰高血糖素比值↓→促进合成代谢激素活性↓→蛋白质合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓 ④胰岛素/胰高血糖素比值↓→肝脏和肌肉蛋白质合成↓、分解↑、糖异生↑→血中糖氨基酸↓、成酮氨基酸↑→酮症酸中毒 4、张少连：什么叫高血糖症和糖尿病？ 张媛媛：高血糖症：空腹时血糖水平高于6.9mmol/L。血糖高于其肾阈值9.0mmol/L时，出现尿糖。糖尿病：是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。 5、赵英：高血糖症发生的病因与发病机制？ 凌晨昊：主要是胰岛素分泌障碍：免疫因素：胰岛β细胞进行性损害，胰岛素分泌不足。（1）细胞免疫介导：介导细胞毒性T淋巴细胞作用→辅助性T淋巴细胞分泌自身抗体→T淋巴细胞、巨噬细胞释放细胞因子 ；（2）自身抗体形成：胰岛细胞自身抗体产生，损伤β细胞（3）胰岛β细胞凋亡，细胞因子诱导β细胞凋亡作用途径 ：诱导胰岛β细胞NOS mRNA表达→PLA2激活，诱导胰岛β细胞凋亡→Fas-FasL途径 遗传因素：基因突变，促发或加重胰岛β细胞自身免疫性损伤。（1）组织相容性抗原基因：β细胞免疫耐受性选择性→环境因素与特殊细胞膜抗原的相互作用→自身免疫性损伤→激活各种T淋巴细胞→胰岛β细胞自身免疫反应性破坏→CD4+CD25+Treg细胞减少→自身免疫耐受障碍 →T细胞介导→胰岛β细胞选择性破坏→胸腺中胰岛素基因表达 →胸腺对胰岛素反应性T细胞的选择 环境因素（1）病毒感染：1）病毒直接破坏β细胞 2）病毒作用于免疫系统，诱发自身免疫 3）分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受（2）化学物质损伤：1）对胰岛细胞的直接毒性作用 2）-SH直接导致胰岛β细胞溶解-SH诱导胰岛β细胞产生自身免疫（3）饮食因素：牛奶蛋白与β细胞表面抗原交叉免疫反应 受体前缺陷 胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用（1）胰岛素