培训课件--肝性脑病.ppt

3、给予精氨酸增强精氨酸酶活性，促进尿素合成 4、口服新霉素 （三）纠正血浆氨基酸失衡 输注富含BCAA的复方氨基酸溶液。 （四）左旋多巴 作用机理①增加正常神经递质，拮抗假性神经递质②增加肾血流量，使尿素等毒性物质排泄增加。 （五）人工肝辅助系统 （1）血液透析和换血疗法 （2）活性炭吸附法 （六）肝移植 第三节 肝肾综合征 （hepatorenal syndrome, HRS) 概念：由严重肝脏疾病所引起的肾功能衰竭,又称为肝性功能性肾衰。 一、病因和类型 病因：各种严重肝脏疾病 分类： 肝性功能性肾功能衰竭 肝性器质性肾功能衰竭 二、发病机制 发病机制的中心环节是：肾血管收缩 HRS肾血管收缩的机制： 1、交感神经张力增高： （1）肝硬化腹水或消化道出血等使有效循环血量减少； （2）门脉高压使大量血液淤积在门脉系统，有效循环血量减少； 有效循环血量减少，直接或间接导致交感神经兴奋。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 3、激肽系统活动异常：激肽活性不足 4、前列腺素和白三烯的作用：TXA2/PGI2失衡 5、内皮素-1：ET-1的生成增多 6、内毒素血症：LTs、TXA2产生增多 肾素灭活减少，血管紧张素Ⅱ增多 扑击样震颤 Flapping tremor (asterixis) 脑干网状结构与觉醒 病例 患者，男，62岁，20年前患过肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肿大，肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。腹部叩诊有移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。 化验：胆红素34.2?mol/L（正常＜17.1) SGPT 120u（正常＜30u） 血氨150 ?g/dl（正常＜100 ?g/dl ）。 第三节：肝性脑病 一、概念、病因、分期与分型 1、 概念：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的神经精神综合征。临床上以反复发作的精神错乱、木僵和昏迷为主要表现。 2、 病因：重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。 肝性脑病（hepatic encephalopathy) 与肝昏迷 3、分型 内源性肝性脑病：是指重症病毒性肝炎或严重急性肝中毒时，肝细胞广泛坏死而发生的脑病，此型呈急性发作，常无明显诱因，血氨大多不升高，很快进入昏迷。 外源性肝性脑病：是指继发于肝硬化或严重门-体循环分流的脑病，又称之为门-体型肝性脑病。此型常有明显诱因，血氨多数升高，容易反复发作。 （1）传统的分型方法 （2）新的分型方法 A型：急性肝衰竭相关的脑病。相当于内源 性肝性脑病。 B型: 门体旁路相关脑病（不伴有固有肝细胞疾病），如门脉受到到压迫。 C型: 肝硬变伴门脉高压或门体分流相关脑病。 间歇型、持续性和轻微型 4、分期（根据病程进展） 一期（前驱期）：轻度神经精神症状：性格改变、欣快或焦虑、躁动不安、轻微扑翼样震颤。 二期（昏迷前期）：嗜睡或淡漠、行为失常、人格障碍、睡眠障碍、明显的扑翼样震颤。 三期（昏睡期）：严重精神错乱、定向力障碍，记忆障碍、木僵、昏睡。 四期（昏迷期）：昏迷（病人各种反射消失） 二、肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说 基本论点：由于肝脏对氨的清除减少或各种原因引起血氨产生增加，导致血氨升高，增高的血氨透过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。这就是氨中毒学说的基本论点。 依据：1）门体分流术后的狗 2）肝硬化病人口服铵盐 ①肝硬化→胃肠淤血→细菌滋生→产氨↑ ②严重肝病→肝肾综合征→氮质血症→尿素弥散入肠腔→尿素酶作用下产氨。 ③肝性脑病患者初期躁动不安→肌肉活动增强→肌肉中的腺苷酸分解代谢过程中产氨↑ 1、血氨升高的原因 （1）氨清除不足: 鸟氨酸循环障碍 （2）氨产生增多 2、氨对脑组织的毒性作用 （1）干扰脑细胞的能量代谢 （2）使脑内神经递质发生改变 表现为兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸）增多。 （3）对神经细胞膜的影响 （4）NH3刺激大脑边缘系统 氨中毒学说存在的不足： ①20％肝性脑病患者血氨是正常的。 ②有些患者昏迷初期血氨明显↑，但经过处理使血氨降至正常水平后，昏迷的程度和脑电图改变却无明显好转 ③爆发性肝炎引起的脑病患者血氨水平与临床表现无相关性，降低血氨的治疗措施常常无效。 （二）假性神经递质学说