（人体生理学教学资料）肾脏生理2.ppt

远端小管远端和集合管重吸收和分泌 通过Na+-K+泵 重吸收少量~3%的Na+, 重吸收大部分水 分泌功能： Na+ -K+泵分泌 K+ Na+-H+交换分泌 H+, NH3+H+→NH4+?NH4Cl 排酸 可被调节 醛固酮调节Na+-K+泵 抗利尿激素ADH, 水吸收 第四节 尿液浓缩和稀释 用冰点降低法测鼠肾皮质、外髓部、内髓部的渗透压，发现从皮质到乳头P是逐渐升高的，存在着明确的渗透梯度。 为什么如此，有何生理意义？ 尿液的浓缩和稀释 高渗尿：缺水、尿浓缩 低渗尿：水过剩、尿稀释 等渗尿：可能为肾功能受损 尿液浓缩与稀释 - 结构和功能特点 近髓肾单位髓袢与集合管 -第一套逆流系统：髓质渗透压梯度的形成 直小血管 -第二套逆流系统：髓质渗透压梯度的维持 尿素循环 逆流倍增与逆流交换 逆流倍增 Countercurrent multiplication 参与形成并维持 肾髓质的渗透压梯度 和 尿的浓缩 肾脏渗透梯度的形成原理-逆流倍增 甲、乙、丙形成逆流系统。 从甲管流进NaCl溶液，从乙管流出，M1膜能将乙管中的Na+ 泵到甲管，则甲、乙管从上到下渗透压越来越高，形成逆流倍增。 将低渗的液体从丙管流进， M2膜对水有通透性则丙管中的液体渗透压越来越高。 逆流倍增示意图 肾髓质的渗透压梯度和尿的浓缩 髓袢升枝粗段: Na+泵主动转运（Na+-K+-2Cl-共转运体）重吸收25% Na+。 对水不通透 使间质渗透压升高,同时小管液渗透压下降 是形成肾髓质渗透压梯度的原动力 髓袢不同部位对Na+和水的重吸收程度不同, 形成肾髓质渗透压梯度 降枝细段: 对H2O通透, 对NaCl、urea不通透，小管内水在高渗作用下扩散到髓质组织间液,因此自上而下小管液的渗透压逐渐升高。 升枝细段: 对H2O不通透,但对NaCl通透性良好，小管内NaCl顺浓度梯度扩散到髓质,使组织间液渗透压逐渐升高,同时小管液渗透压下降。 仅Na-Cl形成的梯度是不够的,尿素: 500/1200 – 集合管的作用 髓袢不同部位对Na+和水的重吸收程度不同, 形成肾髓质渗透压梯度 逆流倍增 Countercurrent multiplication 参与形成并维持肾髓质的渗透压梯度 尿素再循环Urea Recycling参与形成髓质内髓部渗透压梯度 升枝细段对urea中度重吸收, 其它段通透性较低. 随着水的重吸收，urea在集合管浓度增加，顺浓度差扩散到组织液，提高髓质渗透压。 urea经近髓集合管→髓质组织液→髓袢升枝细段→再循环。 作用: 进一步提升并维持髓质渗透压梯度, 500/1200 逆流交换 逆流交换：通过在高渗透压的髓质部的循环流动,Ｕ型直小血管参与维持髓质渗透压梯度 Ｕ型毛细直小血管对溶质和水的通透性高, 通过髓质部时直小血管降枝中的水进入髓质； 髓质的Na-Cl和Urea进入直小血管降枝, 折返处渗透压最高 直小血管升枝的Na-Cl和Urea又回到髓质 髓质的H2O进入直小血管升枝 溶质在直小血管和髓质之间交换, 而不是流走 动态维持髓质高渗透压 low renal blood flow ，也很重要 直小血管的逆流交换作用 （NaCl 尿素） 髓质渗透压梯度与尿液浓缩和稀释的关系 肾脏集合管上皮细胞对水的通透性受抗利尿激素的调节, 通过浓缩或稀释尿液调节体液容量和渗透压 尿液的浓缩与稀释主要发生部位 – 集合管 两个必须条件： 处于髓质渗透压梯度的高渗环境 上皮细胞对水有通透性 尿液浓缩 有赖高ADH水平和肾髓质高渗压 肾皮质、外髓、内髓渗透压逐渐 升高，存在着明确的渗透梯度。 近髓肾单位髓袢参与形成渗透梯 度, 是尿液浓缩的必要条件 沙鼠：长髓袢, 20-fold 高渗尿 猪：短髓袢, 1.5-fold 渗尿 人： 4.5-fold 肾脏渗透梯度的形成原理 髓襻的形态及功能上对水及溶质的通透性和重吸收机制不同可产生逆流倍增是形成肾脏渗透梯度的基础。 水 Nacl 尿素 髓袢降支细段 高度通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不通透 高度通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 远 曲 小 管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 集 合 管 有ADH时 易通透 不易通透 但主动重吸收 外髓部不通透 内髓部易通透 表 髓袢、远曲小管和集合管的通透性 尿液的浓缩 如果血容量 ? 及血浆晶体渗透压 ?, 导致抗利尿激素 ? 远端小管和集合管对水吸收 ? 产生浓缩尿, 量少 大量出汗,失血 尿液的稀释 血容量 ? 及 血浆晶体渗透压 ?, 导致抗利尿激素 ?