支气管哮喘病人的护理讲解.ppt

支气管哮喘患者的护理 概念 支气管哮喘 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。 1、以气道反应性炎症和气道高反应性为特征，引起气道不同程度的可逆性阻塞。 2、反复发作性的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。常在夜间和（或）清晨发作和加重，多数病人可自行缓解或治疗后缓解。 病因与发病机制 一、病因 本病的病因还不十分清楚，目前认为哮喘是多基因遗传病，受遗传因素和环境因素双重影响 1、遗传因素：哮喘病人的亲属患病率高于群体患病率，且亲缘关系越近、病情越严重，其亲属患病率也越高。有研究表明，与气道高反应、IgE调节和特应性相关的基因在哮喘的发病中起着重要的作用。 2、环境因素：主要为哮喘的激发因素，包括（1）吸入性变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异性和非特异性吸入物。（2）感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。（3）食物：如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等。（4）药物：如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等。（5）其他：气候改变、运动、妊娠等。 病因与发病机制 二、发病机制 哮喘的发病机制非常复杂，变态反应、气道炎症、气道反应性增高和神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。 疾病早期，肉眼所见无明显器质性病理改变。随疾病发展，肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有黏稠痰及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞。 哮喘病因和发病机制示意图 临床表现 二、体征：发作时胸部呈过度充气征象，双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。严重者可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现。这种现象被称为寂静胸。 支气管哮喘的分期及病情评价 根据临床表现可分为急性发作期、慢性持期和缓解期 1、急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触刺激物或治疗不当所致。 2、慢性持续期：在哮喘非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘症状。 3、缓解期：指经过或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并持续4周以上。 并发症 发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张。反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。 1、急性发作时：自发性气胸、纵隔气肿、肺不张 2、长期慢性进展：慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病 实验室及其它检查 1、痰液检查：痰涂片可见嗜酸性粒细胞增多。 2、呼吸功能检测 1）通气功能检测：发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，FEV1、FEV1/FEC％、最大呼气中期流速（MMEF） 呼气峰值流速（PEF）均减少。缓解期上述通气功能指标逐渐恢复。 2）支气管激发试验：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂有：乙酰甲胆碱、组胺。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70%以上的病人。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降﹥20%，可诊断为激发试验阳性。 3）支气管舒张试验：用以测定气道气流的可逆性。常用吸入型的支气管舒张药如：沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1较用药前增加﹥15%，且其绝对值增加﹥200ml，可判断为激发试验阳性。 4） PEF及其变异率测定： PEF可反映气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。昼夜PEF变异率≥20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。 实验室及其它检查 3、血气分析：严重发作时可有PaO2降低。由于过度通气可使PaO2下降，PH上升，表现为呼吸性碱中毒。如气道阻塞严重时，可出现CO2潴留， PaO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 4、胸部X线检查：哮喘发作时双肺透亮度增高，呈过度充气状态。合并感染时，可见肺纹理增加和炎性浸润阴影。 5、特异性变应原的检测：哮喘病人大多数对众多的变应原和刺激物敏感。结合病史测定变应原指标有助于对病因的诊断，避免或减少对该致敏因素的接触。 诊断要点 哮喘的诊断标准包括： 1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣，呼气相延长。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中德一项：a、支气管激发试验或运动试验阳性。b支气管舒张试验阳性。C昼夜PEF变异率≥20%。 符合上述1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 治疗要点 目前无特效的治疗方法。治疗目的为控制症状