病理第一章重点1.docVIP

病理学重点 、细胞和组织的适应与损伤 重点概念：适应（adaption）、萎缩（atrophy）、增生、肥大、化生（metaplasia）、变性（degeneration）、坏死（necrosis 、 英文： 萎缩：atrophy 肥大：hypertrophy 增生：hyperplasia 化生：metaplasia 第一节、适应 萎缩：已正常发育的细胞、组织和器官体积缩小。 萎缩的类型：生理性萎缩 病理性萎缩： 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩 萎缩的病理变化（或者特点）：P7 （大体、镜下） 肥大：细胞体积增大，可伴有实质细胞数量的增生 生理性肥大：运动员骨骼肌、妊娠期子宫 病理性肥大：心室肌肥大、肾脏代偿性肥大。 病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，细胞器数量增多，合成增强，肥大组织和细胞体积均匀增大。 假性肥大：间质细胞增生 P8 增生：组织或器官内细胞数量增加。 增生类型：生理性增生 病理性增生 病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。 化生：通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中 鳞状上皮的化生 柱状上皮的化生 骨或软骨化生 、细胞可逆性损伤 细胞水肿（水变性） 1、原因和机理：缺血、缺氧、感染、中毒等 线粒体损伤，ATP生成减少 钠泵功能障碍，钠离子积聚，水进入细胞。 病理变化： 体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻颜色变淡。 胞质高度疏松呈空泡状，可见红染颗粒。 胞核染色加深，体积不变或略为增大。 常见于代谢旺盛的器官，如肝、肾 脂肪变 多发生在肝、心、肾等器官。 原因：甘油三酯蓄积在非脂肪细胞中 大体：病变器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。镜下：胞质出现大小不等近圆形的空泡（脂滴），细胞核被挤至一边。 注意区分“虎斑心”和“心肌脂肪浸润”。P16 脂肪变的机制：脂肪酸利用下降；甘油三酯合成过多；脂肪运出受阻。 玻璃样变 病变机制：蛋白质积蓄 三种类型：（自己填，P16、17） 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变 部位 病变 其余4种变性类型自行看书，可能会考选择题。 、细胞死亡 坏死的基本病变：1、核固缩；2、核碎裂；3、核溶解 坏死的类型： 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱。 常见于心、肝、肾和脾等实质器官 大体：坏死区灰黄，干燥，质实；与正常区边界清楚。 镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状；细胞结构消失，组织结构尚存；周围形成充血、出血和炎症反应带。 液化性坏死：可凝固蛋白质少，大量水解酶释放，分解坏死组织。 常见于脑、胰、脓肿 镜下：细胞结构完全消失，局部组织被溶解。 纤维素样坏死 病变部位：结缔组织以及小血管壁 病理变化：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。 常见病：急进型高血压、风湿病、结节性多动脉炎等 干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死 常见于结核病 大体：病灶呈黄色，松软，状似干酪。 镜下：无结构颗粒状红染物，组织结构消失，甚至不见核碎屑。 脂肪坏死：常见于急性胰腺炎和乳房创伤。可形成肉眼可见的钙灶。 坏疽：分为干性、湿性、气性坏疽。 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 部位 四肢 与外界相通的内脏：肺、子宫、肠等 深达肌肉的开放性创伤 血供 动脉阻塞，静脉畅通 动脉阻塞，静脉淤血 感染程度 较轻 重 严重 颜色 黑色 蓝绿色 湿度 干燥，水分散失 湿 含气体 气味 无 恶臭味 分界 分界清晰 界限不清 进展 慢 较快 快 全身状态 毒血症，中毒较重 全身中毒严重 坏死的结局： 溶解吸收 分离排出：注意区分糜烂与溃疡，窦道与瘘管 机化与包裹 钙化 凋亡（结合课件自学）