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糖尿病诊断标准的确立：血糖与微血管并发症的关系 诊断标准 1. 空腹血浆葡萄糖 FPG 的分类 正常 6.1 mmol/l 110mg/dl 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l 110～ 125 mg/dl 糖尿病≥7.0 mmol/l 126mg/dl 需另一天再次证实 2. OGTT中2小时血浆葡萄糖 2hPG 的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8～11.1 mmol/l 140～ 199mg/dl 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l 200mg/dl 3.? 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/l 200mg/dl 或FPG≥7.0mmol/l 126mg/dl 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l 200mg/dl 症状不典型者，需另一天再次证实 诊断时应注意： 1.除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 2.血糖为静脉血浆葡萄糖 3.随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 4.空腹指无能量摄入至少8小时 5.随机血糖不能用于诊断IGT 和IFG 6.诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 7.尿糖测定不能用于诊断 WHO血糖指标图示 病因和发病机制 病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病 糖尿病 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常 三重奏 胰岛B细胞的胰岛素分泌缺陷 肌肉组织葡萄糖摄取减少、 肝糖输出的增加。 八重奏 脂毒性在T2DM的病理生理上起核心作用 肠道因子缺乏导致肝脏葡萄糖摄取能力降低 胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加 在T2DM存在葡萄糖重吸收的增加 中枢对葡萄糖摄取的抑制反应降低 传统消渴辨证的存在的问题 没有典型症状如何辨证——阴虚？燥热？ 多饮、多食、多尿互见——如何三消分型？ 临床诊疗常规---主证 （一）阴虚热盛证： 治则：养阴清热，生津止渴。 方药：玉女煎加减。 组成：熟地黄 麦冬 牛膝 黄连 知母 沙参 香附 蚕砂 丹皮 生大黄 临床诊疗常规---主证 （二）气阴两虚证 治则：益气养阴。 方药：降糖饮加减（自拟）。 组成：黄芪 白术 茯苓 黄连 枸杞 生地 丹参 葛根 麦冬 玉竹 黄精 陈皮 半夏 临床诊疗常规---主证 （三）阴阳两虚证 治则：滋阴温阳，利水消肿。 方药：肾气丸加减。 组成：桂枝 附子 茯苓 熟地 山萸 泽泻 水蛭 丹参 益母草 大黄炭 临床诊疗常规---兼证 （一）湿热 治则：清热利湿。 方药：二妙丸加减。 组成：苍术 黄柏 虎杖 栀子 薏苡仁 临床诊疗常规---兼证 （二）瘀血 治则：活血化瘀。 方药：桃红四物汤加减。 组成：桃仁 川芎 红花 地龙 水蛭 赤芍 丹参 三七 临床诊疗常规---兼证 （三）痰浊 治则：化痰降浊。 方药：二陈汤加减。 组成：陈皮 瓜蒌 薤白 半夏 石菖蒲 苍术 降糖治疗--口服降糖药物 一 促胰岛素分泌剂 1、磺脲类 2、非磺脲类 二 双胍类 三 α-糖苷酶抑制剂 四 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） 降糖治疗--胰岛素治疗 胰岛素—短效、中效、长效 胰岛素类似物—速效、超长效 混合制剂—25、30、50 GLP-1类似物和DPP-4抑制剂 GLP-1作用机制： 1.刺激胰岛B细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌 2.抑制胰升糖素分泌，减少肝葡萄糖输出 3.延缓胃内容物排空 4.改善外周组织对胰岛素的敏感性 5.抑制食欲及摄食 6.促进胰岛B细胞增殖，减少凋亡 SGLT2（钠．葡萄糖2型转运体）抑制剂 1 降糖机理与胰岛素无关，可用于几乎所有的包括胰岛素抵抗的糖尿病病人； 2 发生低血糖风险低； 3 通过从尿中排除葡萄糖达到能量的负平衡；不增加糖尿病病人体重 糖尿病病人常伴有肥胖，且多种抗糖尿病药物可增加病人体重 ，甚至可降低肥胖病人的体重。因此SGLT2抑制剂有可能成为减肥药； 4 SGLT2特异性分布在肾脏，抑制SGLT2对其它组织、器官无硅著影响。 1）醇酒厚味，损伤脾胃： 《素问·奇病论》说：“有病口甘者…此五气之溢也，名曰脾 瘅。夫五味入口，藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘 也，此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘 者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。说明过食肥美而伤脾，脾不 散精而致消渴的道理。后世医家更进