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强心苷 孙泰安 强心苷类 强心苷的主要作用是选择性作用于心脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功效率，但不相应增加心肌的耗氧量。 作用一：加强心肌收缩性 特点： ① 加强衰竭心肌收缩力 ② 缩短收缩期，延长舒张期 ③ 降低心肌耗氧量 ④ 增加衰竭心脏的输出量 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量） 通过：抑制Na+-K+-ATP酶 细胞内Na+ ? 抑制Na+- Ca2+交换 Ca2+外流? 心肌细胞内 Ca2+量? 心肌细胞内 可利用的Ca2+? 强心 强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化 ? 心 肌收缩力↑ 心肌耗氧量↑ 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经 心内残留血↓ ? 心体积↓ 室壁张力↓ 心率↓ 心肌耗氧量↓ ? 综合后心肌总耗氧量不变或↓ 2）中毒机制： 重度抑制Na+-K+-ATP酶 细胞内K+ 明显↓ 最大复极电位↓—自律性 ↑ 快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过速、室颤—死亡 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾可对抗强心苷的毒性。 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体（Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受体的结合率。 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心苷的毒性。 二、减慢心率： 心力↑—反射兴奋迷走N 心 治疗量 兴奋迷走N中枢 率 窦房结对Ach的敏感性↑ ↓ 直接抑制窦房结 窦性心动过缓 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏 自律性： 治疗量：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+ 的通透性↑—K+外流↑—3相最大复极电位↑-4相坡度变平—自律性↓（窦房结和心房传导组织）。 中毒量：直接重度地抑制浦氏纤维细胞膜的Na+-K+ATP酶—4相K+向细胞内主动转运↓—使细胞内失钾—MDP↓—4相坡度 ↑ —自律性↑（易致室性早搏）。 传导性 治疗量：房室传导↓，利于治疗心房颤动。 原因：① 心力↑—反射兴奋迷走N，使Ca++内流↓ ②直接抑制房室结和房室束 中毒量：房室结及浦氏纤维的传导明显↓—出现不同程度的传导阻滞。 原因：①重度抑制Na+-K+ATP—细胞内严重失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。 Na+ 内流↓ 0相去极速率↓ 传导↓。 ②直接抑制房室结和房室束加深 有效不应期（ERP） 1）浦肯野纤维ERP↓（原因与提高自律性同） 2）心房ERP↓（利于治疗心房扑动） 原因：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+的通透性↑—K+外流↑—静息电位↑—0相去极速率↑-复极↑。 四、对肾脏的作用 利尿作用 ①心力↑—输出量↑—肾血流 ↑—尿量↑ ②抑制肾小管对Na+的重吸收 五、对血管的作用 能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。 六、对神经内分泌影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降，AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。 适应症 一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选，也可以用于心力衰竭合并室性心率过快者 2、单纯右心衰竭：不能对其血流动力学变化产生良好影响，仅对伴有房颤者有效 3、无症状的左心室收缩功能障碍：无论有无房颤，均应予洋地黄治疗，旨在改善症状，提高生活质量，但不能提高心力衰竭病人的存活率 4、老年心衰：年龄大于85岁者，对生存率及生活质