14.高血压病幻灯片.pptVIP

第三节 高血压病 高血压病（hypertension）: 是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时，而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。 成年人血压升高的标准: 收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 舒张压≥12kPa（90mmHg） 病因及发病机制 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有 关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比 例失调） 2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。 类型: ◆缓进型高血压（良性高血压） 95%，累及全身细小动脉 ◆急进型高血压（恶性高血压） 短期内死亡 一 缓进型高血压（chronic hypertension） 病情进展缓慢，可分为三期： 1.机能障碍期（一期） 2.血管病变期：（二期） 细动脉硬化—玻璃样变性 小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生 （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis） —玻璃样变性（透明变性） 部位：累及肾入球小A 、脾中央A、眼底小A分枝 镜下观：内皮下至管 壁见红染、无结构的均质 玻璃样物。 2 肌型小动脉硬化 部位：累及肾小叶间A、 弓形A及脑的小A。 镜下观：内膜胶原及弹 力纤维↑；中 膜SMC↑，内 弹力膜分裂， 弹力f、胶原f 增生。 （3）弹力肌型及弹力型动脉：无明显病变或可伴发AS。 血压持续升高失去波动性，需降压药才 能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。 2 肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾 primary granulo-contracted kidney  或细A性肾硬化 arteriolar nephrosclerosis 肉眼观：双侧，对称 性缩小、轻、硬，表面 布满均匀颗粒，被膜不 易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪增生？ 镜下观： ◆肾细小动脉硬化： 入球小动脉玻璃样 变，小叶间A， 弓形A 管壁↑部分肾小球纤 维化，玻璃样变，相 应肾小管萎缩, 间质 纤维组织增生。淋巴 细胞浸润 ◆健存肾小球： 体积增大？小管扩张 3 脑的病变 ◆脑水肿 颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→ 毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑ 剧烈头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍 ◆脑软化 softening of brain : 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。 原因： 1）脑组织疏松，对血压增高缺乏支 撑力，A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。 2）常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈 直角分出，口径小，壁薄、压力大）至破裂性 出血。 3）A痉挛→缺血→酸性产物增加→细小动脉 通透性增加→漏出性出血。 4 视网膜的病变 1 中央动脉硬化 2 眼底镜：见 血管迂曲，眼底镜反 光增强，动静脉交 叉，视乳头水肿，视 网膜渗出、出血 * * 概述 独立性疾病的标准: 排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、 肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。 注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压 。 （占5%-10%） 机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑ 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。 3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 长期精神不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 垂体ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 类型及病理变化 机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。 临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、 头痛、休息、用药可以缓解。 注：此期无血管和器官的器质性病变。 器质性病变—明显的形态结构改变，相对功能 性病变而言。 病变特点：全身细小动脉硬化。 细动脉：中膜有1~2层SMC，管径 1mm的最