1抗心律失常药幻灯片.pptVIP

1、窦性心动过速：β受体阻断。 2、房性早搏： β受体阻断药、维拉帕米、胺碘酮。 3、心房扑动、心房颤动：转律用胺碘酮注射剂、普罗帕酮注射剂；减慢心室率用β受体阻断药、强心苷。 4、阵发性室上性心动过速：急性发作（维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮）。 5、室性早搏： β受体阻断药、美西律、胺碘酮。 心肌梗死急性期： β受体阻断药、胺碘酮。 6、阵发性室性心动过速：普罗帕酮注射剂、胺碘酮等。 7、心室纤颤：胺碘酮、 β受体阻断药。利多卡因已少用。 抗心律失常药的临床用药原则 心律失常的治疗 心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗两种。药物治疗在抗心律失常方面发挥了重要作用，目前应用的抗心律失常药物中，有些能迅速终止心律失常的发作；有些能显著减少心动过速的复发，从而减轻患者的症状，改善患者的预后。但抗心律失常药物治疗可导致新的心律失常或使原有心律失常加重即促心律失常作用，发生率约为5%～10%。要做到正确合理应用抗心律失常药，必须掌握心脏电生理特征、心律失常发生机制和药物作用机制。非药物治疗包括人工心脏起搏、心脏电复律、心导管消融治疗和手术治疗等，其优点是可减少心律失常甚至获得治愈。 抗心律失常药 俞月萍 645372 教学目标 掌握抗心律失常药的分类、代表药和抗心律失常药的基本作用。 掌握利多卡因、胺碘酮的作用、临床应用及不良反应。 熟悉普萘洛尔、维拉帕米、普鲁帕酮抗心律失常作用、临床应用及不良反应。 了解奎尼丁、普鲁卡因胺的作用特点与临床应用。 抗心律失常药 心律失常，cardiac arrhythmia（心动频率、节律、起源部位、传导速度） 缓慢型（窦性心动过缓、房室传导阻滞，常用阿托品、异丙肾上腺素） 快速型（房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、心室颤动等） 心肌细胞膜电位 心律失常的形成机制 1. 自律性增高 原因：①窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高 ② 非自律细胞如心室肌细胞缺血缺氧时出现自律性 2. 后除极与触发活动 ☆后除极：动作电位中继0相除极后发生的除极 特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，引起触发活动 ☆触发活动：由后除极所导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发 图23-4 A早后除极和触发活动，B迟后除极和触发活动 1000ms 750ms 80/min 60/min 0 -90 0 -90 a b c 早后除极与触发活 a早后除极的膜电位变化； b.早后除极引起第二个动作电位； c 早后除极引起一连串触发动作电位 B迟后除极与触发活 a.迟后除极的膜电位变化（?指示）； b.迟后除极引起的触发活动（?指示）； a b 心律失常的形成机制 3. 折返 折返激动：一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动 单次折返——期前收缩 连续折返——心动过速，扑动或颤动 心律失常的形成机制 产生折返条件： ①解剖或生理学环形通路 ②单向传导阻滞 ③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外 ④相邻细胞有效不应期ERP不均一 抗心律失常药的基本作用 1．降低自律性 2. 减少后除极与触发活动 3. 消除折返 ①加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返 ②减慢传导，单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返 ③绝对延长ERP ④相对延长ERP ⑤提高邻近心肌细胞ERP的均一性 抗心律失常药分类 分 类 主 要 药 物 Ⅰ类 钠通道阻滞药 ⅠA类 适度阻滞钠通道，抑制Na+内流及K+外流药 奎尼丁、普鲁卡因胺 ⅠB类 轻度阻滞钠通道，抑制Na+内流，促进K+外流药 利多卡因、苯妥英钠 ⅠC类 明显阻滞钠通道，抑制Na+内流药 普罗帕酮 Ⅱ类 β受体阻断药 普萘洛尔、阿替洛尔 Ⅲ类 延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类 钙通道阻滞药 维拉帕米 常用抗心律失常药 Ⅰ类 钠通道阻滞药－－－奎尼丁（quinidine） 药理作用 1．降低自律性 抑制Na+内流，降低心房、心室和浦肯野纤维的自律性。 2．减慢传导速度 抑制0期Na+内流，降低心房、心室、普肯耶纤维的0相上升速率和振幅，减慢传导速度，变单向传导阻滞为双向阻滞，取消折返。 3．延长不应期 抑制K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD，以ERP的延长更为明显，从而有利于消除折返。 4．负性肌力作用 与减少Ca2+内流有关。 奎尼丁（quinidine） 临床应用：用于心房颤动、心房扑动的复律或电转律后防止复发。 不良反应 ： 1．胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻等。 2．金鸡纳反应 表现为耳鸣、眩晕、头痛、恶心、视力模糊等。 3．