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Jaundice 黄 疸 jaundice 重庆医科大学第二临床学院 感染病学教研室 蔡大川 定义： 黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，并渗入组织，将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色，称为黄疸； 如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸。 观察黄疸的注意事项： ⑴观察黄疸应在充分的自然光线下进行； 假性黄疸 长期服用阿的平可使皮肤发黄，角膜周围发黄，但穹隆处巩膜不黄，离角膜越远黄染越浅 大量服胡萝卜、南瓜、桔子汁、蕃茄等含胡萝卜素丰富的食物使血中胡萝卜素的含量超过250mg/dL时，可出现手掌、足底的皮肤发黄，但巩膜及口腔的粘膜不黄； 老年人球结膜下脂肪堆积可呈现黄色，但不均匀，以内眦处明显，皮肤及口腔粘膜不黄 胆 红 素 的 代 谢 胆红素的来源： 1、正常生理情况下血清胆红素80~85%来自衰老的和被破坏的红细胞： 血循环中衰老的RBC →脾脏 单核-巨噬细胞系统破坏和分解 →胆红素、铁和珠蛋白；约4275umol/250mg/日。 黄疸的分类 ? 按病因发病学 ? 溶血性黄疸 ? 肝细胞性黄疸 ? 阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 ? 先天性非溶血性黄疸 ? 按胆红素性质 ? 非结合胆红素升高为主 生成过多 摄取障碍 结合障碍 ? 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸 溶血性黄疸 病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 ①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症； ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 临床表现： 一般黄痘为轻度，呈浅柠檬色 急性溶血时可有发热、寒战、 头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿 尿呈酱油色或茶色 ，严重者可有急性肾功能衰竭。 慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查： 血清TB增加，以非结合胆红素（UCB）为主。 CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加。 肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。 急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。 肝细胞性黄疸的发病机理 肝细胞性黄疸 病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB。 尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液检查有不同程度的肝功能损害。 胆汁淤积性黄疸的发病机理 胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病 如华支睾吸虫 肝内胆汁淤积 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆 汁淤积 如氯丙嗪等 、原发性胆汁性 肝硬化、 妊娠期复发性黄疸等。 肝外性： 胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。 实验室检查 血清CB增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 常见的成人先天性非溶血性黄疸 ? 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。 ? 结合胆红素增高型 Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及某些阴离子 如靛青绿、X线造影剂 毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。肝穿刺组织学检查可发现肝细胞内有深棕色色素颗粒（黑肝 。 Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的实验室检查区别  项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB ＜15％一20％ ＞30％一40％ ＞50％一60％ 尿胆红素 — 十 十十 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 r-GT 正常 增高 明显增亨 PT 正常 延