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医学微生物学(图表式总结)
球菌(一) ——革兰阳性化脓菌属
金黄色葡萄球菌 A群链球菌 肺炎链球菌 形态与染色 G+,球形,葡萄串状排列,无芽孢,无鞭毛 G+,球形或椭圆形,链状排列,无芽孢,无鞭毛,透明质酸的荚膜 G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端相背,无芽孢,无鞭毛,有荚膜 培养特性 (1)营养要求不高
(2)产金黄色色素
(3)透明溶血环(β溶血) (1)营养要求高:血平板或含血清培养基;
(2)液体培养为沉淀生长
(3)透明溶血环(β溶血) (1)营养要求较高:常用血培养
(2)能自溶(脐窝状菌落)。(3)草绿色溶血环 菌落特点 圆形,隆起,表面光滑、湿润,边缘整齐,不透明,金黄色,有β溶血环 灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的β溶血环 生化反应 分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+) 不分解菊糖,不被胆汁溶解(鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌),触酶(-) 分解菊糖,胆汁可溶解(胆汁溶菌试验) 抗原 葡萄球菌A蛋白(SPA)
荚膜多糖
多糖抗原 多糖抗原(C抗原):群特异性
蛋白质抗原(M抗原):型特异性,与致病性有关。
核蛋白抗原
菌体抗原:C多糖(CRP)、M蛋白(与毒力无关) 抵抗力 所有无芽孢菌中抵抗力最强,耐盐,对碱性染料敏感,易发生耐药性,特别是对青霉素 不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱 致病物 (1)表面结构蛋白:SPA等
(2)酶
(3)毒素:葡萄球菌溶素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1(TSST-1) (1)胞壁成分:粘附素、M蛋白(抗吞噬,超敏反应性疾病)、肽聚糖
(2)外毒素:致热外毒素、链球菌溶素(SLO和SLS)
(3)侵袭性酶:透明质酸酶、链激酶(SK)、链道酶(SD) 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶 所致疾病 (1)侵袭性疾病:化脓性感染、(2)毒素性疾病:食物中毒(肠毒素)、烫伤样皮炎综合征(表皮剥脱毒素)、毒性休克综合征(TSST-1) (1)化脓感染
(2)中毒性疾病:猩红热(致热外毒素)、链球菌毒性休克综合征
(3)超敏反应性疾病风湿热:风湿热、急性肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症、儿童化脓性脑膜炎 免疫 天然免疫,易再次感染 同型特异性免疫,型之间无交叉免疫;抗M蛋白抗体有保护作用,不同型M蛋白均可诱生γ-干扰素;猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫。 建立同型免疫,产生型特异的荚膜多糖抗体。 鉴定 (1)产金黄色素
(2)溶血(+)
(3)凝固酶试验(+)
(4)耐热核酸酶(+)
(5)分解甘露醇(+) 抗O试验(+)
PYR试验
动物毒力试验
平板培养基:不规则菌落;
肉渣培养基:肉渣部分被消化,微变黑; ★(1)血平板:双层溶血环,内层(θ毒素)完全溶血,外层(α毒素)不完全溶血。(2)蛋黄培养基:乳白浑浊圈,卵磷脂酶(α毒素)分解卵磷脂,产生甘油酯(不溶)和磷酸胆碱(可溶)。若加入α毒素的抗血清,则不浑浊,称Nagler反应。(3)肉渣培养基不分解肉渣分解糖类粉红色产气4)牛乳培养基:分解乳糖,产酸产气,酪蛋白凝固,被冲成蜂窝状,称汹涌发酵。 蛋黄平板现浑浊圈
平板培养基:不规则菌落;
肉渣培养基:肉渣被消化,有恶臭。 致病物 破伤风溶血毒素(对氧敏感)
★破伤风痉挛毒素:
1)一种蛋白质,不耐热,可被肠道蛋白酶破坏。
2)神经毒素,对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力。
3)毒性极强,对人致死量小于1μg。
4 )具有免疫原性,经0.3%甲醛作用4w后脱毒成为类毒素。
5)质粒编码
轻链:具有毒性作用(锌内肽酶,阻止抑制性介质的释放)
重链:结合神经细胞和转运毒素分子。 α毒素(卵磷脂酶)
θ毒素:溶血毒性和细胞毒活性
κ毒素(胶原酶):胶原酶和明胶酶活性
μ毒素(透明质酸酶):透明质酸酶活性 肉毒毒素:
1.毒性强,对人的致死量为0.1ug。
2.不耐热,煮沸1min灭活。
3.肉毒毒素具有嗜神经性,作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接头处,阻止乙酰胆碱的释放,导致肌肉弛缓性麻痹。 所致疾病 破伤风 气性坏疽
食物中毒
婴儿肉毒病
创伤感染中毒使
肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌接头ACh释放,使肌肉弛缓性麻痹 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫,抗毒素发挥中和作用。微量毒素即可致病,不足以引起机体免疫;并且毒素迅速与神经组织牢固结合,不能有效地刺激免疫系统引起免疫应答。有效地获得抗毒素的途径人工免疫。 致病和临床表现 破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状 气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭。食物中毒:腹痛腹胀,
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