休克的诊断及治疗课件.ppt

休克的诊断及治疗 休克的定义： 是一个由多种病因引起的、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 休克的分类： 低血容量休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 病理生理： 有效循环血容量锐减 （一）代偿期 内脏器官的继发性损害 1、肺 3、心 休克早期无心功能异常（除心源性休克） 临床表现 （一）休克代偿期 精神紧张、兴奋或烦躁不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率加快、脉压差小 呼吸加快、尿量减少 休克的诊断 关键是早期发现，早期治疗 ２、判断休克的程度 （1）轻度休克：神志清楚、烦躁不安，病人有口渴感，粘膜及甲床苍白，毛细血管充盈时间延长，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小＜20mmHg，脉搏细速，在100次/分，尿量尚正常，估计失血量在20%（800ml）以下。(2)中度休克：神志尚清楚、表情淡漠，病人感很口渴，皮肤苍白，肢端湿冷，收缩压90～70mmHg，脉压＜20mmHg，脉搏100-120次/分，尿少，估计失血量在20-40%（800-1600ml）。 (3)重度（不可逆）休克：意识模糊甚至昏迷，周身皮肤明显紫绀，肢端厥冷，脉搏细弱，收缩压＜70mmHg，甚至测不到，脉压＜10mmHg或无舒张压，脉搏＞140次/分，或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。 休克的治疗 应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。 一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位， 以增加回心血量。 b、早期即予以鼻管或面罩吸氧，保持呼吸道通畅。 c、迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维生素等。 d、对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡。 二、补充血容量：迅速建立输液通道，立即给予大量快速补液，纠正低灌注和缺氧，这是抗休克的是关键。 休克发生后，应对患者的失血量作出准确的估计，以便指导其后的输液治疗，一般采用休克指数估计失血量。 休克指数＝脉率（次/分）/收缩压（mmHg），如果休克指数为0.5，表示血容量正常；如果指数为1，表示大约丧失20-30%的血容量，失血量约800-1200mm；如果指数1，表示大约丧失30-50%的血容量，失血量约1200-2000mm；如果指数2，表示大约丧失50%以上的血容量，失血量在2000mm以上；应当注意，休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，可能会超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。而不要被休克指数所估计的失血量所束缚，尽快把血压恢复至100mmHg以上。 补液的速度：对于失血性休克的补液速度，尤其是首次输液速度是抢救成功与否的主要因素。如收缩压在90mmHg，每小时补液量需在500ml左右；收缩压在80mmHg，每小时补液量需在1000ml以上；收缩压在60mmHg，每小时补液量需在1500ml以上；收缩压在40mmHg，每小时补液量需达2000ml以上； 补液种类： 1.晶体液：休克时用量最大的液体，主要用于迅速扩容，补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液等。需要注意的是在肺毛细血管通透性升高时，晶体较易产生肺水肿。 2.胶体液：包括羟乙基淀粉、右旋糖酐新鲜血浆、白蛋白等。 白蛋白：在理论上是最接近生理状态的胶体溶液，可以用来扩容和纠正低蛋白血症，但近年的研究表明，白蛋白不仅不降低死亡率，休克时白蛋白大量从血管溢出，造成组织间隙水肿，氧扩散障碍，促进多器官衰竭，增加死亡率。 3.携氧液：指浓缩红细胞。输入平衡盐溶液和胶体液所带来的血压回升和脉率减慢是暂时的，应接着输入浓缩红细胞，以改善贫血和组织缺氧。如果失血量在2000ml以上时，要补充红细胞，维持血红蛋白浓度接近100g/L，红细胞压积在30％以上。 4.补液顺序：先晶体，后胶体。晶体：胶体＝3：1。 限制性液体复苏（亦称低血压性液体复苏）： 在未控制的失血性休克的患者，目前不主张超量补液，大量快速的液体复苏，导致血液过渡稀释，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，血压升高，造成血栓移位，可增加出血量。因此主张限制初始输液量，先把血压控制在70mmHg左右，而不希望快速提升血压至正常。同时可充分发挥机体的自身调节机制，避免胃肠道粘膜的肿胀，导致肠道细菌移位，减少缺血－再灌注损伤。 扩容治疗要求达到： 1、患者神情安定，口唇红润，肢端温暖，紫绀消失。 2、收缩压90