钾代谢紊乱73524.pptVIP

目标要求 掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的功能代谢变化。 熟悉低钾血症、高钾血症的发生机制。 了解正常钾代谢。 第一节 K+的正常代谢 K+ 的含量和分布 K+ 的摄入和排出 K+ 在机体内平衡的调节 K+ 的生理功能 1.钾的含量及体内分布 2.钾的摄入和排出 钾的来源：摄入 50～120mmol/天 ，90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10% 汗液10-16 mmol/L 肠道吸收快 肾脏排泄慢 , 多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10 mmol/d） （1）K+ 在细胞内外的平衡 （二） 钾的摄入与排出 1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时 失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出 多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾 ② 见尿给钾 第二节 钾代谢紊乱 肾小管性酸中毒 Ⅰ型远端小管酸中毒（泌H+↓）：远曲小管 H+ -Na+↓，而Na+ -K+↑，致排K+↑ Ⅱ型近端小管酸中毒 HCO3-重吸收↓ ：达远端HCO3-↑促进远曲小管排K+↑（电位差增大） 低钾性周期性麻痹 1 家族型 ?是一种常染色体显性遗传病 ?发病时骨骼肌瘫痪 机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾 2 甲状腺毒症 低钾性周期性麻痹 1 家族型 ?是一种常染色体显性遗传病 ?发病时骨骼肌瘫痪 机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾 （二）对机体的影响 1.膜电位异常引发的一系列障碍 2.缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害 3.缺钾、低钾血症引起的酸碱异常 1 骨骼肌 1 ）肌肉无力甚至麻痹 ?骨骼肌细胞兴奋性降低 ?兴奋性决定于: ? 静息电位的形成 ? 低钾时静息电位 Em 负值增大 ? 超极化阻滞 参见Nernst公式 Em 59.5lg [K+]e /[ K+]i 59.5lg4.5/150 -86mv 低钾血症时,K+ 外流↑，Em负值↑，与阈电位Et 间的距离↑，兴奋性↓（超极化阻滞）。 （三）防治原则 防治原发病，去除病因 补钾：最好口服，不能口服者，可iV，切不可推注。 补钾应掌握以下原则： 不宜过早：见尿补钾，每日尿量 500ml 不宜过浓 低浓度）：[K+ ] 40mmol/L 不宜过多（少量）：一般6-7g/d 不宜过快（低速度）：10-20mmol/H 补血钾易，补细胞内钾难 ◆ 假性高钾血症 原因：① 溶血 ② 白细胞和血小板异常增多 （一）原因 １.肾排K+ 减少 （二）对机体的影响 1.对骨骼肌兴奋的影响： 重度高钾 Em 极度降低，甚至等于或低于 阈电位，钠通道失活，故肌细胞 兴奋性降低。 表现: 也可四肢无力、甚至麻痹。 （三）防治原则 1 使细胞外钾进入细胞内 1） 用葡萄糖加胰岛素静脉滴注 2） 碱化血液 应用乳酸钠或NaHCO3 2 拮抗钾对心肌的毒性作用 1）给予钠剂 改善心肌传导性 2）给予钙盐 ①增加心肌收缩性 ②恢复心肌兴奋性 3 排出体内过多的钾 1） 口服或灌肠阳离子交换树脂 聚苯乙 烯磺酸钠 ，经Na +- K+交换促使 K +由肠道排出。 2） 腹膜透析或血液透析。 小结 正常血清钾浓度 低钾血症补钾原则 高钾血症对机体的影响 复习思考题 为什么低钾血症可引起低钾血症？ 高钾血症治疗原则? 列表比较低钾和高钾血症。 低钾血症和高钾血症的心电图比较 对心功能的损害 心律失常 心室颤动 心搏骤停 3.对酸碱平衡的影响： 高血钾 酸中毒 H+ K+ 酸中毒 H+? 血[K+] ? Na+ ? K+ H+ Na+ ?,泌H+ ? 肾小管 反常性碱性尿 4.对内分泌的影响： 胰岛素代偿性↑ （1）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 超极化阻滞 表现 manifestations CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 （2） 对心脏的影响 心肌的生理特性 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 膜内外离子浓度差增大 * 自律细胞4期 Na+内流加速 严重或慢性 Ｔ波低平，Ｕ波明显 Ｓ