培训课件-脑出血诊治的进展评价.pptVIP

通过调查复发性脑出血的多种因素的回归分析，发现脑叶出血相关性大，危险比为3.6 p 0.02 ，脑叶出血易发生再出血的原因是高血压和脑淀粉样血管变性。 八、出血性卒中发病的生理节律性和时辰 卒中发病时间的规律性是预测卒中发病机理、治疗和预防的重要线索。有作者通过179例有明确发病时间的ICH病人，发现大多数发病时间在6:00～14:00，高峰发病时间在10:00～12:00，有高血压病史者SAH较脑出血少 p 0.001 ，有高血压病史脑出血者较无高血压病史者发病为多。 有些研究证实颅内出血的发病率和死亡率在冬季高（12月至次年3月），这与天气寒冷儿茶酚胺分泌增多有关。本研究提示有高血压病史的ICH和SAH的发病时间与血压的昼夜波动相一致。 脑出血的发病时辰多为白天，约占60%。且有两个高峰期，上午的高峰高于下午。也有报告认为下午的高峰高于上午，与高血压病者未治疗于下午发病高有关。 2.TCD 当血肿≥25ml，TCD显示颅内血液动力学不对称改变，表明颅内压力不对称，（PI）搏动指数较平均血流速度（FV）更能反映颅内压力的不对称性。 3.MRI 以往认为MRI对脑出血不敏感。现在高磁场强度下（1.5T），磁化率序列对脑出血敏感。是由脱氧血红蛋白的顺磁效应所决定的，其在血肿发生初几个小时就存在。T1加权像呈等密度，T2加权像呈略高密度影。故脑出血早期也可经MRI诊断。 4. CT CT对脑内血肿的诊断敏感且准确,经常复查不但了解血肿的发展趋势,还可进行以下研究: 4.1 多发性原发性脑内血肿是指根据病史，在24小时内首次CT检查时发现有2个以上的血肿，发生率约2.0～2.6%。有人研究其与脑室周白质病变的关系，发现MR上80%的多发性原发性脑内血肿具有脑室周低密度区，且74%与高血压性脑出血有关，而淀粉样血管病仅占16.7%。 4.2 血肿扩大: 复查CT不仅可了解原血肿有无扩大，还可了解脑水肿的改变，以便采取对症措施。 血肿扩大的诊断标准：脑出血24h后CT 示血肿体积增加超过首次CT50%或两次CT血肿相差20ml以上。 血肿扩大的因素与初次CT血肿类型 圆、不规则、分离状的血肿 、肝功损害、血小板低、 纤维蛋白元低有关；与病变部位、血压的高低无关。 高血压性脑出血（HICH）在急性期血肿迅速增大。均表现有意识突然恶化、瞳孔不等大。从卒中发作至症状恶化的平均时间为40h。这些病人入院时尽管用15%甘露醇和抗高血压药物治疗，血压仍呈间断性骤高。壳核和丘脑出血均可发生。 以往认为HICH病人的临床症状恶化通常是由于脑水肿、脑积水或全身性因素所致，近来发现HICH血肿增大并非罕见，发生率占0.8%-3%，持续出血常发生于24h内，继发性出血则发生于几天后。 生于几天后。HICH血肿增大主要发生于丘脑和壳核，发生于皮层下者罕见。据认为慢性高血压以及脑动脉淀粉样变是复发ICH的主要原因。 HICH血肿急速增大病人的预后极差，死亡率为25%～100%，诊断主要依据病人年龄、病史、入院时血压、出血部位来确，手术最好在出血后7h内进行，因出血后7～8h可产生继发性脑水肿。 HICH血肿急速增大病人的预后极差，死亡率为25%～100%，诊断主要依据病人年龄、病史、入院时血压、出血部位来确，手术最好在出血后7h内进行，因出血后7～8h可产生继发性脑水肿。 由于有继发性出血的可能，早期立体定向清除血肿、尿激酶灌注可能比显微开颅手术更危险，因后者可明确出血点，直视下电凝止血而不损伤血管干。 尽管高血压是血肿急速增大的最主要原因，但迅速降低血压可能引起脑灌注压下降，致脑组织缺血性损害，低血压疗法是否能预防HICH血肿急速增大还有待进一步研究。 自发性脑内出血血肿扩大的发生率和时程： 血肿扩大是使临床病情恶化的主要原因。有人报导一组204例脑出血病人均有血肿扩大，大部分病人（83%）发生于6h之内，小部分（17%）发生于6h～24h，而24h～48h脑内出血扩大的可能性很小。几乎无血肿增大情况。但个别病例在2天～14天后仍有血肿增大。自发性脑出血多为短时出血。有作者报导14.3%的病人发生血肿增大。 血肿扩大者GOT、磷酸酶、γ-GPT水平升高，肝功障碍，血小板数、纤维蛋白原α2-抗纤维蛋白溶解酶的活性及血小板聚集性降低，血小板敏感性增强。 急诊如何对待具有血肿扩大危险因素的脑出血者？对于有下列因素者应密切观察6h，以便及时施行紧急手术： 1/ 病后6h内入院者； 2/ 首次CT扫描显示为不规则形血肿，且体积较大者； 3/ 肝功能障碍并有长期饮酒史者。 有关血肿增大是因连续性出血还是再出血？是单血管出血还是多血管出血？有今后研究。 4.3 CT对脑出血治疗的指导 近12年中通过CT观察 脑出血类型的变化,作者认为，自从