培训课件-麻醉与循环.pptVIP

一 冠脉循环 2 冠脉血流的特点 冠脉血流极为丰富,安静时冠脉血流量为60～80ml/(100g/min)．动脉流经心肌毛细血管后，心肌已几乎最大限度地摄取了其中的氧（75%)，故当心肌活动增强时，机体只能依靠扩张冠脉增加血流量，满足心肌对氧的需求．冠脉血流主要在舒张期灌注，约占冠脉血流量的70～80%，心室舒张期的长短和舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素．故临床麻醉中，维持血压平稳和心率恒定极为重要． （二） 冠脉血流的调节 1 物理因素 冠脉血流量的多少决定于冠脉的有效灌注压及冠脉血流的阻力。冠脉有效灌注压为冠脉流入端与流出端之间的压力差，在无冠脉狭窄时，流入端压力即为主动脉压，流出端压以冠状窦压或右心房压代表，冠脉血流阻力除决定于冠脉小动脉的舒缩和血液黏度外，还受心肌内压的影响．由于冠脉具有自身调节能力，当灌注压在60～180mmHg范围内波动时，冠脉血管平滑肌将发生相应舒缩反应，冠脉血流可保持相对恒定．因此，临床麻醉中，应视具体情况维持一定水平的动脉血压，保证心肌的供血． （二） 冠脉血流的调节 2 心肌代谢因素 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素。实验证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比．当心肌代谢增强使局部组织氧分压降低或心肌缺血缺氧时，局部组织可产生使血管扩张的代谢产物（主要为腺苷），使冠脉扩张． （二） 冠脉血流的调节 3 神经因素 冠状动脉受交感神经和迷走神经的支配。交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素作用于a受体直接引起冠脉收缩，同时加快心率，促进心肌收缩提高心肌代谢水平，由此引起的间接舒血管效应可掩盖直接缩血管效应．迷走神经兴奋时，一方面直接扩张冠脉，另一面又可抑制心脏活动降低心肌代谢水平，可抵消其直接扩冠作用． （三）心肌缺血与心功能 1 心肌代谢特点： 心肌是体内耗氧最多的组织。 心肌可广泛利用各种营养物质供能； 　　　正常心肌能量60%来自脂肪酸的氧化、28%来自葡萄糖、11%来自乳酸．心肌摄取营养物质的比例随其在动脉血中的浓度而变化，空腹时以脂肪酸为主，进食后以葡萄糖为主．因此，心肌对营养物质状况的改变有较强的适应性． （三）心肌缺血与心功能 心肌代谢几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多； 　　　安静状态下每100g心肌每分钟耗氧8～10ml，剧烈运动时可增至30～40ml/(100g.min)． 心肌氧储备及能量储备均少； 　　　常温下冠脉供血停止后，心肌氧储备于8秒中后即被耗尽，而其能量储备也只能维持不到1min．故心肌对缺血缺氧非常敏感．正常心肌代谢产生的能量约20%用于维持心肌基础代谢，5%用于心肌电活动，其余75%用于维持心肌收缩活动，即用于心脏机械做功． 　　　 　　　 （三）心肌缺血与心功能 2 心肌缺血对心功能的影响 心肌缺血的基本矛盾是氧的供需失衡及心肌细胞代谢产物消除不良，心肌缺血时心肌的收缩功能和舒张功能均发生明显变化。心肌缺血时收缩功能障碍的主要原因是ATP生成不足和酸中毒，后者更为重要，因心肌缺氧时乳酸大量堆积，导致代酸中毒，H+对电压依赖性和受体操纵性两种Ca２+有直接抑制作用，可减少Ca２+内流， H+可增加肌浆网对Ca２+的结合力，抑制Ca２+的释放； H+可与Ca２+竞争肌钙蛋白结合位点，抑Ca２肌钙蛋白结合，均可致心肌收缩障碍． （三）心肌缺血与心功能 心肌缺血后舒张顺应性降低，其变化较收缩性能的变化发生更早，在缺血1～2s内心肌顺应性即可降低．不但可影响心室的充盈，也可致左室舒张末期压急剧升高和肺循环阻力增大．常见原因有（１）能量不足影响肌浆网对Ca2+的摄取，影响心肌的舒张过程；（２）ATP不足时横桥与肌动蛋白脱离障碍，致使心肌处于某种程度的收缩状态；（３）Ca2+内流增加，使Ca2+在肌浆中蓄积，影响心肌舒张． （四） 心肌保护 心肌保护已成为心脏手术的重要部分，其基本途径是： 增加能量供应； 　　　术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾静脉输注，可增加心肌糖原含量，提高心肌对缺氧的耐受能力。也可在停跳液中加入ATP、磷酸肌酸以补充细胞高能磷酸化合物，取得一定保护效果，但更重要的心肌保护途径是减少心肌能量消耗。 （四） 心肌保护 减少心肌能量消耗：低温　体温每下降１度，代谢下降７%，实验证明，心温自35降致25度时，心肌对缺血的耐受时间可延长2.2倍． 心脏停跳　常温下心脏停跳可使心肌耗氧从8～10ml/(100g.min)减致1ml(100g.min)．若再降低温度致22度，其耗氧量可降致0.3ml/(100g.min)． 药物：在停跳液中加入膜稳定剂、钙通道阻滞剂、 自由