培训课件-过敏性休克陈明迪.pptVIP

“难治性”休克及其处理 休克时间较长又未经及时适当处理，以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段； 引起休克的原发病变未能或无法控制，因而导致休克的因素仍在起作用； 病人年龄较大或伴有其他慢性疾病特别是慢性心肺疾病，因而不易恢复。这时病人多有重要器官的功能失调，特别是心、肺、肾的功能不全，血流动力学的变化未能得到纠正，电解质和酸碱平衡严重失调，可能还有弥散性血管内凝血。 过敏性休克的预防 问三史 做过敏试验 准确配置试验溶液 严格掌握操作方法 正确判断试验结果 现用现配药液 每次注射后观察半小时 做好急救的准备 预 防 用药前详细询问过敏史，阳性病史应在病历首页作醒目而详细的记录。 减少不必要的用药，能口服不用静脉； 对过敏体质病人，在用药后观察15-20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如碘造影剂）前，宜先使用抗组胺药或激素。 先做皮内实验或皮肤挑刺实验，尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏实验”或“脱敏实验”。并做好一切应急抢救措施。 过敏性休克 陈明迪 病因分类 病理生理 机制 实验室 辅助检查 治 疗 临床特点 诊 断 鉴别诊断 休 克 概 述 过敏性休克 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 常 见 抗 原 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 过敏性休克病因 多糖类 发病机制 过敏性休克为Ⅰ型变态反应 当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc片段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏的状态。 当再一次遇到同一变应原时，IgE的Fb片段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加、血浆渗出、血管扩张、血压下降，导致休克 过敏反应的原因 抗原 机体 皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等 组织胺 缓激肽 5-羟色胺 血管扩张 通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加 全抗原 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 青霉素 与组织蛋白结合 （全抗原） 刺激机体 IgE 吸 附 于 肥大细胞破裂 嗜碱粒细胞破坏 支气管平滑肌痉挛 毛细血管扩张 毛细血管壁通透性增强 腺体分泌增多 使支气管平滑肌 强烈持久地收缩， 加剧支气管痉挛 血管活性物质 （组胺、缓激肽、5-羟色胺） 释放 慢反应物质、白三烯 释放 青霉烯酸 青霉噻唑酸 皮肤过敏、呼吸系统、循环系统、中枢神经系统等症状 嗜碱性粒细胞 肥 大 细 胞 （半抗原） 进入人体 初次刺激 致敏阶段 再次刺激 激 发 和 效 应 阶 段 临床分型 机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 1. 急发型过敏性休克：0.5h内出现的休克，占80－90％； 2. 缓发型过敏性休克：0.5－24h发作者，占10－20％ 发病机制 由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可能导致代谢性酸中毒。 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡。 临床表现 特点是危险性大、发生突然，来势凶猛。 50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现症状， 10%出现于半小时以后， 既可发生于皮内试验过程中， 也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中 主要表现为休克症状和过敏症状 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其他过敏反应 呼吸道阻塞症状 由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起 表现为 胸闷 气促 哮喘 呼吸困难 循环衰竭症状 由于 周围血管扩张 导致有效 循环血量不足 表现为 面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等 中枢神经系统症状 因脑组织