骨质疏松的预防与治疗详解.ppt

原发性骨质疏松的预防和治疗 本讲主要内容 一、骨质疏松概念 二、骨的基本特征及骨代谢 三、骨代谢的影响因素 四、原发性骨质疏松的原因 五、原发性骨质疏松的预防与治疗 一、骨质疏松概念 什么是『骨质疏松症』？ 骨质疏松分类 什么是『骨质疏松症』？ 骨质疏松分类 1. 原发性 绝经期后骨质疏松(Ⅰ型) 老年人骨质疏松(Ⅱ型) 2. 继发性 二、骨的基本特征及骨代谢 骨的结构 骨电学 骨代谢与骨质疏松发生 骨压电效应 压电是指某种特定物质在应力或施加外力的情况下产生电压的现象。 原因是施加的压力诱导材料中： 1. 产生电偶极子；或电偶极子的定向排列；或缺乏对称中心的电荷分离。 2. 外力使正负电荷从空间上分开或电偶极子定向分布。 骨压电效应-正负电荷空间上分开 骨压电效应-电偶极子定向排列 流动电压 流动电压 骨转换与骨质疏松发生 成人骨骼在不断进行更新和转换 破骨细胞吸收骨，成骨细胞形成新骨。 两种细胞在骨表面同一部位相继进行活动。 当破骨细胞吸收的陷窝未被填满时，发生骨质疏松 骨质疏松引起骨结构损害和骨力学强度下降。 正常成人钙吸收与排出 钙日摄入量0.6～1.0g，主要在十二指肠和空肠进行。 食物钙须转变为游离CA2+才能被肠道吸收。 肠道内pH值小于6时有利于ca2+的释放，乳酸、氨基酸和胃酸能促进钙的吸收。 体内钙20%经肾排出，80%通过肠道排出 肠道排出的钙是未吸收的食物钙和消化液中钙 成人磷吸收与排出 进食磷1.0～1.5g。食物磷以无机磷酸盐和有机磷酸盐形式存在。有机磷物经肠道内水解成无机机磷而被吸收 磷吸收以空肠吸收率最高，吸收率70%，低磷膳食时吸收率可达90%。 肾排出磷占总磷排出量70%，30%由粪便排出。 骨细胞代谢1 成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜内层及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。 成熟骨细胞：来源于成骨细胞。经历幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。 骨细胞代谢2 破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。 骨衬细胞：来源于停止活性的成骨细胞。能分裂分化为成骨细胞。作为离子屏障，隔开骨细胞陷窝区小管系统的内液与组织间液，调节钙和磷的进出量。 骨胶原代谢 胶原指胶原纤维蛋白，主要成分为脯氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，占未矿化胶原的96%，由成骨细胞分泌。主要有Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原。分子间距离比其它软组织要大，为无机物以不同形式沉积提供了空间。 骨的其它功能物质 蛋白多糖(PG)、骨钙素、骨形成发生蛋白(BMP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨粘连素、骨骼生长因子等。 这些物质调节骨细胞代谢、为骨结构形成、为钙质代谢提供帮助。 三、骨代谢的影响因素 钙磷代谢-饮食习惯 骨生物电影响骨代谢 运动影响骨代谢 性激素与骨代谢 活性维生素D 甲状旁腺激素 降钙素等 社会医学 骨生物电影响骨代谢 骨中胶原的形变是骨生物电产生的基础 人骨中存在压电电流和液体流动产生的流动电流、存在压电电压和流动电压 骨的生物电改变骨细胞的生物物理环境，影响其增生和分化，导致骨再造。 不同电信号引起不同反应，负电压引起净的骨形成，正电压引起净的骨吸收。 运动影响骨代谢 运动直接和通过肌肉增加骨负荷，使骨产生应变 应变低于其阈值范围下限时骨量减少，超过上限时骨量增加，在上、下限之间时骨量稳定在一定水平。 较低的和中度的运动负荷对防治骨质疏松有利 跳绳等高冲击运动对骨冲击力比足球运动高，对骨质密度和骨的外形大小有较大的生成作用。 雌激素与骨代谢 雌激素对切除卵巢动物的骨形成有促进作用，增加骨量。 雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。 补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发发展。 男性应用雌激素后也可提高BMD，降低骨转换率。 雄激素与骨代谢 雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质骨减少。男性性腺功能减退，BMD下降，骨折危险性增加；应用雄激素后BMD增加。老年男性增龄性骨质丢失(1％/年) 与增龄性性腺功能不足有关。 骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较强雌激素来调节骨代谢。 甲状旁腺素(PTH) PTH由甲状旁腺分泌，靶器官是骨、肾小管和小肠粘膜。 PTH升高血钙降低血磷，具促进成骨和溶骨双重作用，小剂量促进成骨，大剂量促进溶骨作用。 降钙素(CT) 由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨、肾和小肠。 血钙升高刺激CT分泌，血钙降低抑制CT分泌。 CT作用与PTH相反，是抑制破骨细胞作用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血磷。 活性维生素D 食物和皮肤日光照射各提供人体维生素Ｄ３的一半。经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素D3才能发挥作用。靶器官主要是小肠和骨。 促进小肠对钙磷吸收和转运。